ATR抑制剂

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ATR抑制剂

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XPO1抑制剂+细胞周期检查点抑制剂，抑制TP53突变型大肠癌

来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现XPO1抑制剂可诱导TP53突变的结直肠癌细胞的死亡，而使用XPO1抑制剂后再使用ATR抑制剂（或CDK4/6抑制剂），可起到协同的抗肿瘤作用，从而显著延长TP53突变结直肠癌小鼠的生存期。机制上，TP53突变的结直肠癌细胞存在G1期检查点缺陷，无法停留在G1/S期以促进DNA修复，因而在XPO1抑制剂的诱导下发生严重的DNA损伤，需要依赖于ATM/ATR-CHK1/2轴激活G2/M期的DNA损伤检查点。

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BET抑制剂和ATR抑制剂联合：恶性黑色素瘤的克星

① 在Myc驱动的淋巴瘤中，通过与ATR抑制剂的联合治疗，可增强溴结构域和末端结构域（BET）家族的溴结构域蛋白的表观遗传抑制剂的功效；② 通过病人来源的异种移植和移植了B16F10黑素瘤细胞的B6小鼠，评估联合治疗的疗效；③ 在培养的黑色素瘤细胞中联合抑制BET蛋白和ATR，显示出与淋巴瘤中类似的效果，如诱导凋亡和p62,涉及自噬、衰老相关分泌通路和内质网应激；④ 病人来源的异种移植和B16F10细胞的小鼠体内也观察到皮下肿瘤凋亡和生长抑制。

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