PI3K/mTOR通路

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PI3K/mTOR通路

文章数：2篇

高度浆液性卵巢癌

卵巢癌凋亡与药物敏感性

① 非偏倚性系统方法，采用一组14个注释的高度浆液性卵巢癌（HGS-OvCa）的患者来源异种移植瘤（PDX）模型；② 蛋白质组学分析揭示HGS-OvCa PDX模型内抑制PI3K/mTOR诱导促凋亡和抗凋亡信号传导应答，限制细胞杀伤，但启动细胞抑制抗凋亡蛋白质；③ 对BCL-2家族蛋白质等进行深度定量分析，结合计算机模型和选择性抗凋亡蛋白质抑制剂，揭示凋亡调控的新机制，预测药物敏感性和耐药性；④ 靶向凋亡调控因子可改善PI3K/mTOR通路抑制剂的疗效。

高度浆液性卵巢癌患者来源异种移植瘤 PI3K/mTOR通路靶向治疗凋亡

PI3K/mTOR通路

新型MRI技术可早期预测mTOR抑制剂的疗效

① PI3K/mTOR通路活化通过调控肿瘤内的无氧糖酵解而驱动能量的产生，抑制PI3K/mTOR通路，导致表型和代谢改变；② 短期和长期雷帕霉素处理肉瘤细胞株，在体外观察到乳酸产量的总体下降，并出现细胞生长受抑，在体内采用超极化MRI方法同样观察到乳酸产量的下降，并出现肿瘤体积的变化；③ 这种无创成像方法可将诱导死亡的细胞和增殖受抑的细胞区别开来；④ 超极化MRI是一种监测药物诱导肉瘤的PI3K/mTOR通路紊乱的敏感技术。

PI3K/mTOR通路超极化MRI 无氧糖酵解