凋亡

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文章数：6篇

高度浆液性卵巢癌

卵巢癌凋亡与药物敏感性

① 非偏倚性系统方法，采用一组14个注释的高度浆液性卵巢癌（HGS-OvCa）的患者来源异种移植瘤（PDX）模型；② 蛋白质组学分析揭示HGS-OvCa PDX模型内抑制PI3K/mTOR诱导促凋亡和抗凋亡信号传导应答，限制细胞杀伤，但启动细胞抑制抗凋亡蛋白质；③ 对BCL-2家族蛋白质等进行深度定量分析，结合计算机模型和选择性抗凋亡蛋白质抑制剂，揭示凋亡调控的新机制，预测药物敏感性和耐药性；④ 靶向凋亡调控因子可改善PI3K/mTOR通路抑制剂的疗效。

高度浆液性卵巢癌患者来源异种移植瘤 PI3K/mTOR通路靶向治疗凋亡

IL-4通过STAT6诱导AML凋亡

① 采用荧光标记AML细胞，鉴定出IL4是AML细胞生长和生存的选择性抑制剂；② RNA测序AML细胞，靶基因Stat6上调，富含凋亡相关基因表达特征，IL4诱导的AML凋亡与Caspase-3活化相关，IL4刺激AML细胞诱导Stat6磷酸化；③ 采用CRISPR/Cas9遗传学基因工程破坏Stat6，细胞耐受IL4诱导的凋亡；④ IL4处理导致小鼠模型白血病细胞负荷下降，改善生存期，IL4处理抑制数个AML亚型来源的CD34+CD38-AML细胞的生长和生存，而对正常的干细胞和祖细胞影响小。

白介素4 急性髓系白血病凋亡 CRISPR/Cas9遗传学基因工程 RNA测序

降糖药+抗癫痫药：可以抗癌？！

① 降糖药二甲双胍（MET）和/或抗癫痫药丙戊酸（VPN），联合处理前列腺癌细胞株（LNCaP和PC-3）、正常的前列腺上皮细胞（PrEC）以及患者来源前列腺癌移植瘤模型；② MET和VPA联合协同抑制LNCaP和PC-3的增殖，而对PrEC无效，协同诱导LNCaP发生凋亡，而对PC-3无效，联合抑制PDX模型的增殖、促进凋亡；③ 在LNCaP（p53+、AR+）细胞株中敲除p53，协同凋亡应答受抑，AR的抑制作用减弱；④ 需要进行体内外临床前研究确认MET+VPA治疗前列腺癌的疗效。

二甲双胍丙戊酸前列腺癌凋亡 Yan-Qing Li

咖啡、菌群、肠癌

① 本文利用来自瘦者和肥胖者菌群研究咖啡残渣中非消化的人肠道菌群利用的部分（hgf-NDSCG）对人结肠腺癌HT-29细胞存活的化学预防作用及其分子机制；② 两种来源菌群只轻微地改变了NDSCG的pH，且酚类代谢物及其生物利用度不同；③ 结肠癌HT-29细胞的凋亡依赖于菌群的来源，瘦者菌群表现出低的半致死浓度；④ 研究认为NDSCG及其经瘦者菌群代谢的产物通过减少过氧化氢酶和8-异前列腺素F2α作为体内氧化应激的生物标记物而诱导了HT-29细胞的凋亡。

咖啡残渣体外结肠发酵体重人类结肠癌氧化应激

5-三磷酸肌醇(IP3)

PTEN抗肿瘤凋亡的分子机制

① 位于内质网的IP3受体（IP3Rs）允许钙“准突触式”供给至线粒体，促进氧化磷酸化，持续性Ca（2+）释放导致线粒体Ca（2+）超负荷并导致凋亡；② F-盒蛋白FBXL2结合于IP3R3，靶向泛素、p97和蛋白酶体介导的降解，限制Ca（2+）向线粒体的流入；③ PTEN与FBXL2竞争性结合于IP3R3，在Pten（-/-）小鼠胚胎成纤维细胞和PTEN敲除肿瘤细胞中，FBXL2依赖性IP3R3的降解增强；④ 非降解IP3R3突变使肿瘤细胞稳定，光动力学治疗后PTEN无表达或表达水平低。

5-三磷酸肌醇(IP3) IP3受体(IP3Rs) F-盒蛋白FBXL2 PTEN基因突变钙离子动员

胶质母细胞瘤

PD-1抗体的新帮手：Smac类似物

① Smac，抗凋亡小分子抑制剂的拮抗剂，可提高TNF-α的抗肿瘤活性，同时拮抗TNF-α的促瘤功能；② Smac可同时调控多个肿瘤免疫调控分子的功能，本研究利用胶质母细胞瘤模型研究其分子机制；③ Smac的抗肿瘤功能表现为提高杀伤性T细胞的活性、降低调节性T细胞的数量，同时依赖于I型干扰素信号通路及TNF-α；④ 免疫检查点抑制与Smac协同抗癌，依赖于TNF-α的活性。

胶质母细胞瘤凋亡免疫检查点