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Y Alan Wang
文章数:3篇
结直肠癌
抑制TDO2或是APC突变大肠癌的治疗策略
APC的失活在多种癌症类型中都很常见,并且是大多数散发性结直肠癌(CRC)的关键始发事件。APC的缺失会激活WNT信号,需要开发协同疗法进行肿瘤治疗。Cancer Discovery近期发表的文章,发现APC的缺失会激活TCF4-TDO2-AhR-CXCL5通路,进而增加肿瘤微环境中的巨噬细胞招募,维持肿瘤生长。同时表明删除或抑制TDO2或可治疗APC缺失突变的结直肠癌。
结直肠癌
APC突变
TDO2
肠道炎症
Nature子刊:端粒功能障碍或促进肠道炎症
生殖系的端粒维持缺陷与人类炎症性疾病的发病率增加有关。Nature Communications近期发表的文章,揭示出端粒功能障碍可诱导上皮细胞中ATM-YAP1-pro-IL-18通路的激活,或是肠道炎症等组织炎症的关键诱因。
肠道炎症
端粒酶
白介素-18(IL-18)
结直肠癌
Cell子刊:KRAS突变驱动结直肠癌中的免疫治疗耐药性
KRAS的G12D突变可对免疫检查点抑制剂治疗产生耐药性,但其机制尚未明确。《Cancer Cell》上发表的一项最新研究发现,该突变可通过抑制2型干扰素调节因子(IRF2),促进骨髓源性抑制细胞(MDSC)向肿瘤微环境中的浸润,从而产生免疫抑制,介导了对免疫检查点抑制剂治疗的耐药性。进一步研究发现,IRF2的表达量越高,结直肠癌患者对PD-1单抗治疗的响应越好,提示KRAS-IRF2轴或可在肿瘤精准医疗中发挥重要作用。
结直肠癌
Colorectal cancer (CRC)
KRAS
IRF2
CXCL3