血管新生

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文章数：2篇

BRAF抑制剂耐药：MAPK抑制剂及免疫调控

① MAPKi治疗后残存的患者来源肿瘤的转录组与MAPKi诱导的人类黑色素瘤细胞株或免疫缺陷小鼠的哺乳类黑色素瘤的一过性转录组状态；② 残存肿瘤表现出高度周期性转录组改变，以及MAPKi选择性细胞株（提示肿瘤细胞固有的重组）或大部分小鼠肿瘤中的过程；③ 肿瘤细胞固有的重组削弱MAPK依赖性，增强间充质、血管新生及IFN-炎症特征和生长/生存对多RTKs和PD-L2的依赖性；④ CD11c+免疫细胞中PD-L2的上调驱动T细胞炎症的缺失并促进BRAFi耐药。

黑色素瘤 MAPKi耐药 BRAFi耐药转录组血管新生

抗肿瘤免疫可调节血管正常化：Th1细胞功不可没

① 阻断血管新生抑制肿瘤生长，但也促进转移，血管正常化，或可解决该矛盾；② 血管正常化的基因表达特征与免疫刺激通路相关，尤其是T淋巴细胞浸润或激活；③ 免疫检查点抑制剂，激活CD4（+）T淋巴细胞，促进血管正常化；④ 免疫缺陷小鼠异种移植患者来源的肿瘤，移植瘤的缺氧程度增加，过继性输入TH1细胞后，缺氧缓解；⑤ TH1细胞在血管新生和免疫重建中发挥意外作用，可能成为免疫检查点抑制剂和抗血管新生疗效的标志物和决定因素。

血管新生血管正常化免疫刺激免疫检查点抑制剂免疫重建