Georg Schneditz

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Georg Schneditz

文章数：3篇

GPR35如何为大肠癌生长提供“温床”

原发性硬化性胆管炎（PSC）在70%的病例中与炎症性肠病有关。孤儿G蛋白偶联受体GPR35的T108M突变，可增加患PSC和溃疡性结肠炎（UC）的风险，并导致病情向炎症相关的肝癌和结肠癌发展。在自发性和结肠炎相关的癌症小鼠模型中，缺乏GPR35可减少肿瘤数量。Gut近期发表的文章，发现GPR35通路的激活通过两种不同的途径促进肿瘤生长，一种是通过直接增强表达受体的上皮细胞的增殖，另一种是通过协调巨噬细胞的能力来创造一个允许肿瘤生长的环境——促进新生血管生成。

大肠癌 GPR35 血管生成巨噬细胞

解密克雷伯氏菌产生的肠毒素

《PNAS》近期发表文章，揭示了产酸克雷伯氏菌诱发抗生素相关性出血性结肠炎的分子机制，发现产酸克雷伯氏菌产生的两种肠毒素tilimycin和tilivalline分别具有基因毒性和蛋白毒性，均可导致肠上皮凋亡。本研究证实不同的细菌毒素在结肠炎致病过程中共同发生作用。

细菌毒素细菌感染抗生素相关性出血性结肠炎产酸克雷伯氏菌感染产酸克雷伯氏菌

G蛋白偶联受体

Science子刊：与消化道炎症疾病相关的受体GPR35，连接膜电位与癌症

Science Signaling上发表的一项最新研究发现，G蛋白偶联受体GPR35可与钠钾泵互作，激活Src激酶信号通路，而GPR35的超等位基因与一些炎症性疾病及癌症风险的增加相关。

G蛋白偶联受体 GPR35 钠钾泵 G蛋白偶联受体 Meiyun Wang