癌细胞干性

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癌细胞干性

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国内团队Nature子刊：ABHD5如何抑制大肠癌干性

癌细胞保持干性使得癌症得以进展，c-Met在调控结直肠癌干性方面发挥关键作用，但机制尚不清楚。第三军医大学的欧娟娟、梁后杰、 Ganfeng Xie和重庆市涪陵市中心医院的周琪，作为共同通讯作者在Nature Communications发表文章，发现抑癌基因ABHD5的缺失可上调c-Met的表达，从而维持癌细胞的干性，并对作用机制进行深入探究，揭示ABHD5在调控组蛋白/非组蛋白甲基化及结直肠癌干性方面的新机制。

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黃子雋、于君等：KRAS突变大肠癌患者或可获益于SLC25A22抑制

KRAS突变体促进谷氨酰胺分解，这一过程利用三羧基循环的步骤，通过谷氨酰胺酶和溶质载体家族25成员22（SLC25A22），将谷氨酰胺转化为α-酮戊二酸和其他分子。这导致细胞中去甲基化酶抑制和表观遗传改变，从而增加细胞增殖和干细胞特征。来自香港中文大学的黃子雋和于君与团队最新发表在Gastroenterology的研究，探究了突变KRAS介导的谷氨酰胺分解是否影响结直肠癌（CRC）细胞的表观基因组和活性。该研究发现，在KRAS突变的CRC中，SLC25A22可促进琥珀酸盐的积累，导致甲基化、WNT/β-catenin信号、LGR5表达、细胞增殖和干细胞特性的增加，以及对5-氟二氧嘧啶的抵抗。阻断这一途径的策略或可用于CRC的治疗。

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