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酒精性肝病

段屹等Nature子刊：酒精伤肝新机制——抑制肝脏清除移位肠菌

肝脏巨噬细胞上表达的免疫球蛋白超家族补体受体（CRIg）可结合补体C3b或革兰氏阳性菌，从而介导吞噬作用。加州大学圣迭戈分校段屹作为共同第一作者近期在Nature Communications发表研究，发现酒精性肝炎患者的肝脏巨噬细胞组成发生改变，库佛氏细胞比例降低使得CRIg表达下调，并进一步在小鼠模型中证实，CRIg缺陷可削弱肝脏对来自肠道的致病共生菌的清除能力，从而促进酒精性肝病进展。酒精可直接损伤肝细胞，也会破坏肠黏膜屏障使“肠菌入肝”，此研究则提出了酒精伤肝的又一新机制：破坏肝脏免疫，抑制病原菌清除，从而加剧炎症和损伤。

酒精性肝病 CRIg 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）