PRMT1

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南京大学：PRMT1/SMARCA4促进大肠癌进展的机制

组蛋白修饰等表观遗传变化在癌症进展中发挥重要作用。PRMT1驱动组蛋白H4上第3位精氨酸的不对称二甲基化修饰（H4R3me2a）在结直肠癌患者中上调，且对于细胞增殖是必需的。南京大学的赵权团队、Junyi Ju团队与Ming Liu团队在Genome Medicine上发表的一项最新研究，发现PRMT1介导的H4R3me2a可通过招募SMARCA4（染色质重塑复合物SWI/SNF中的ATPase亚基），促进下游的EGFR及TNS4转录，以增强EGFR信号，从而促进结直肠癌细胞的增殖及迁移。敲低或抑制PRMT1可抑制小鼠的结直肠肿瘤生长，并延长生存期。另外，在结直肠癌患者的肿瘤组织中，SMARCA4高表达且与较短的生存期相关。该研究结果提示，抑制PRMT1/SMARCA4或是潜在的结直肠癌治疗手段。

结直肠癌 EGFR信号通路 SMARCA4 PRMT1 研究论文