EGFR信号通路

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Nature子刊：RAC1B或可作为结直肠癌治疗的新靶点

Nature Communications上发表的一项最新研究，发现结直肠癌患者的肿瘤组织中RAC1B表达上调，且与较差的预后密切相关。机制上，RAC1B可通过与EGFR信号通路中的核心组分互作，且对于EGFR及WNT信号通路的激活是必需的。在EGFR耐药性结直肠癌肝转移的类器官模型中，RAC1B的缺失可使其对EGFR抑制剂重新敏感。该研究结果提示，RAC1B或是结直肠癌的潜在治疗靶点，可能改善EGFR抑制剂的临床疗效。

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南京大学：PRMT1/SMARCA4促进大肠癌进展的机制

组蛋白修饰等表观遗传变化在癌症进展中发挥重要作用。PRMT1驱动组蛋白H4上第3位精氨酸的不对称二甲基化修饰（H4R3me2a）在结直肠癌患者中上调，且对于细胞增殖是必需的。南京大学的赵权团队、Junyi Ju团队与Ming Liu团队在Genome Medicine上发表的一项最新研究，发现PRMT1介导的H4R3me2a可通过招募SMARCA4（染色质重塑复合物SWI/SNF中的ATPase亚基），促进下游的EGFR及TNS4转录，以增强EGFR信号，从而促进结直肠癌细胞的增殖及迁移。敲低或抑制PRMT1可抑制小鼠的结直肠肿瘤生长，并延长生存期。另外，在结直肠癌患者的肿瘤组织中，SMARCA4高表达且与较短的生存期相关。该研究结果提示，抑制PRMT1/SMARCA4或是潜在的结直肠癌治疗手段。

结直肠癌 EGFR信号通路 SMARCA4 PRMT1 研究论文

长非编码RNA EGFR （Lnc-EGFR）

lncRNA （EGFR）刺激肝癌中Treg分化

① 患者和异种移植小鼠中，Lnc-EGFR表达上调与肿瘤大小和EGFR/Foxp3表达成正相关，与IFN-g表达负相关；② Lnc-EGFR刺激形成更多Treg，抑制CTL活性并促进HCC生长；③ 作用机制是：lnc-EGFR特异性结合EGFR，阻止其结合c-CBL被泛素化降解。稳定存在的EGFR持续增强激活AP-1 / NF-AT1下游（AP-1 / NF-AT1）信号，形成前馈回路激发EGFR表达；④ Lnc-EGFR促进Treg细胞分化，将免疫抑制状态与癌症生长联系起来，为HCC提供潜在的治疗靶点。

长非编码RNA EGFR （Lnc-EGFR）肝癌(HCC)免疫逃逸 EGFR信号通路调节T细胞