NOX1

搜索
登录

NOX1

文章数：2篇

炎症性肠病

诱导活性氧产生的关键转录因子突变如何驱动IBD发生？

诱导活性氧产生的基因如Nox1的突变与IBD高度相关，但其潜在机制并不清楚。近期Gut发表的研究表明，肠上皮NOX1的缺失加上TNFα刺激能够改变干细胞微环境和干细胞的分化，促进淋巴浆细胞的数量进而加快结肠炎进展，该工作或为IBD的预防和治疗提供新见解。

炎症性肠病 NOX1 活性氧

Cell子刊：NOX1调控结肠干细胞增殖

结肠上皮是机体与微生物相互作用的主要位点，其再生是由一些快速循环的结肠干细胞（CSC）完成。CSC的自我更新和增殖受生长因子和细菌的调控。然而，如何连接不同的调控输入（如细菌和生长因子），以维持CSC稳态，目前尚不清楚。Cell Reports近期发表的文章，发现ROS产生酶NOX1在增殖的CSC中限制性高表达，促进自我更新。NOX1依赖性ROS氧化EGFR的半胱氨酸，增强其活性，刺激增殖。肠道菌群通过TLR信号增强NOX1表达，以维持结肠内稳态。即NOX1-EGFR-TLR是维持结肠稳态的关键氧化还原信号节点，促进休眠-增殖转变，并对微生物组作出反应以维持结肠内稳态。

肠干细胞 NOX1 增殖肠道菌群