Haruka Tani

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菌群-免疫互作

克罗恩病患者失调的肠道菌群可促进Th1免疫反应

Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究结果，发现因肠道菌群中的磷脂酶A编码基因的丰度升高，克罗恩病患者的粪便溶血磷脂酰丝氨酸（LysoPS）水平增加，而后者可恶化小鼠结肠炎。机制上，LysoPS通过P2ry10和P2ry10b依赖性方式，诱导CD4+ T细胞的代谢重编程并促进糖酵解，从而增强Th1免疫应答。

菌群-免疫互作 Th1免疫应答研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

胞外ATP水解酶E-NTPD8是如何缓解结肠炎症的？

粘膜免疫细胞和肠道微生物释放的细胞外三磷酸腺苷(ATP)能引发多种免疫反应，从而导致肠道炎症的发生。在小肠上皮细胞中，外核苷三磷酸二磷酸水解酶(E-NTPD)7对管腔ATP的水解对控制T辅助17 (Th17)细胞数量至关重要。然而，结肠中微生物来源的ATP调控的分子机制仍然知之甚少。PNAS发表的文章，研究了E-NTPD8在维持肠道稳态中的免疫调节功能。Entpd8缺乏的小鼠结肠内管腔ATP浓度增加，这导致中性粒细胞存活时间延长，因为P2X4受体(P2X4R)促进糖酵解，从而加剧了右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎。因此，E-NTPD8通过控制髓系细胞中P2X4受体的糖酵解代谢改变来抑制肠道炎症。

IBD E-NTPD8（外核苷三磷酸二磷酸水解酶8）