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文章数：3篇

低蛋白/高碳水化合物饮食

低蛋白/高碳水化合物饮食诱导皮下脂肪生热

文章探究了低蛋白/高碳水化合物饮食（LPHC）促进脂肪组织中能量代谢的相关分子机制。研究结果显示，LPHC主要通过AMPK途径、调控Ucp1、SERCA和肌动球蛋白基因、线粒体氧化基因等相关分子的表达，进而促进皮下脂肪组织细胞的产热。文章认为，LPHC或可以通过增强线粒体氧化代谢以及褐色脂肪组织的能量代谢分配，进而干预代谢性疾病。

低蛋白/高碳水化合物饮食脂肪生热 Systems physiology mitochondria Metabolism

中科院遗传发育所：肠道菌群或帮助宿主对抗寒冷

来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的Speakman团队，在《Cell Reports》上发表一项最新研究，发现肠道菌群在调控宿主的脂肪生热、维持体温过程中有重要作用，丁酸盐可能介导了该调控作用。该结果对进一步阐释肠道菌群-宿主互作、宿主体温维持机制具有重要参考价值。

生热作用脂肪生热 IL-4 UCP1 antibiotics

棕色脂肪细胞

【营养证据】食物成分促进脂肪米色化，产热更多

① 棕色脂肪组织（BAT）参与产热，其活性增强有助于减肥和糖脂代谢健康；米色脂肪（BF）能产热，而且可以从白色脂肪转变而来。② 一些食物及其成分（如辣椒素、白藜芦醇、姜黄素、绿茶，小檗碱，鱼油和共轭亚油酸，全反视黄酸）可促进产热。③ 其生理机制包括：BAT活性增强、白色脂肪细胞转变成BF、形成新BF。④ 分子机制包括：通过TRPV1通道和SNS激活ADRB3、表观遗传修饰、AMPK/PGC1α信号诱导线粒体生物合成、分泌产热细胞因子、抗炎。

棕色脂肪细胞米色脂肪细胞产热解偶联蛋白1 WAT browning