IL-4

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文章数：6篇

菌群-免疫互作

空肠弯曲杆菌诱导自身免疫性周围神经病变的机制

空肠弯曲杆菌感染与自身免疫性周围神经病变——Guillain Barré综合征（GBS）的发展相关。Gut Microbes上发表的一项最新研究结果，发现从GBS患者中分离的空肠弯曲杆菌感染IL-10敲除小鼠后，可诱导GBS症状的发生。机制上，GBS分离株的脂寡糖上的唾液酸化寡聚糖基序可作为中枢抗原呈递细胞受体Siglec-1的配体以促进吞噬，并可作为诱导自身免疫性T细胞应答及自身抗体产生的表位。另外，IL-10在空肠弯曲杆菌诱导的自身免疫中起到负调控作用。该研究表明，阻断IL-4或Siglec-1或可用于治疗GBS。

菌群-免疫互作空肠弯曲杆菌 Siglec-1 IL-4 自身免疫疾病

肠-骨轴介导食物过敏性肠病中的骨质流失

肠道炎症常伴随有骨质疏松。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，蛋清喂养OVA-特异性T细胞受体转基因小鼠（OVA23-3小鼠），可诱导食物过敏性肠病，表现为体重减轻，肠道形态改变，且伴随骨质流失。机制上，肠系膜淋巴结中异常激活的过度产生IL-4的OVA特异性Th2细胞迁移到骨髓，触发炎症级联反应，从而促进骨损伤。该研究结果揭示了肠-骨轴在食物过敏性肠病诱发的骨质流失中发挥重要作用的机制。

肠-骨轴研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）效应记忆T细胞

肠道寄生虫

Cell：肠道蠕虫如何为神经病毒“打开后门”？

肠道蠕虫感染可调节宿主对粘膜病原体的免疫反应，但其对系统性病原体感染的影响尚不确定。Cell发表的一项最新研究发现，与肠道蠕虫共感染时，感染嗜神经性黄病毒西尼罗河病毒（WNV）可引起更严重的宿主疾病表型。肠道中的Tuft细胞和IL-4信号在其中起介导作用，引起肠上皮屏障损伤，导致肠道细菌易位，从而削弱了针对WNV的CD8+ T细胞免疫，最终导致WNV对神经系统感染的增加和小鼠死亡率的升高。

肠道寄生虫黄病毒 2型免疫反应 tuft细胞琥珀酸

Science子刊：IL-4处理后的巨噬细胞或可用于治疗IBD

小鼠的替代性活化（alternatively activated）巨噬细胞具有抗炎症作用。Science advances上发表的一项最新研究，分离健康人或非活动性IBD患者的血液单核细胞后，在人IL-4的诱导下，可分化成具有抗炎表型的巨噬细胞——hM(IL4)，后者可在体外促进肠道上皮的损伤修复，并可显著缓解小鼠模型中的结肠炎。该研究提示，移植自体hM(IL4)或可作为针对IBD的细胞治疗手段。

M2巨噬细胞 IL-4 动物实验巨噬细胞 M2巨噬细胞

中科院遗传发育所：肠道菌群或帮助宿主对抗寒冷

来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的Speakman团队，在《Cell Reports》上发表一项最新研究，发现肠道菌群在调控宿主的脂肪生热、维持体温过程中有重要作用，丁酸盐可能介导了该调控作用。该结果对进一步阐释肠道菌群-宿主互作、宿主体温维持机制具有重要参考价值。

生热作用脂肪生热 IL-4 UCP1 antibiotics

诱导肠系膜淋巴结免疫耐受的重要时间点

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现肠系膜淋巴结的免疫反应存在昼夜节律差异，某些特定时间点是诱导肠系膜淋巴结产生免疫耐受的关键时期。

免疫耐受昼夜节律免疫黏膜免疫系统肠系膜淋巴结