I型干扰素受体IFNAR1

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I型干扰素受体IFNAR1

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国内团队Nature子刊：Ifnar基因多态性如何通过肠道菌群影响结核病易感性

结核病是一种古老的疾病，尽管目前全球对于结核病的控制取得了显著的成效。但是由于结核病潜伏感染的特性，结核病的防控仍然任务艰巨。众多GWAS人群的研究显示不同人群对于结核杆菌具有不同的易感性，但是一直以来基因多态性调节结核杆菌易感性的机制尚不明确。近期中山大学曾谷城团队在Nature子刊，Nature Metablism上发表了其课题组最新的研究成果。他们发现I型干扰素受体IFNAR1的单核苷酸多态性rs2257167 ' G '等位基因可以增强I型干扰素信号，影响艾克曼菌的定植和丰度，降低其介导的棕榈油酸的生产，升高肿瘤坏死因子水平，从而使得个体结核病易感。这一研究成果揭示了宿主遗传因素在肠道微生物组和肠道微生物代谢的决定作用，对结核病和其他潜在疾病预防和治疗具有重要的参考意义。

肠道菌群嗜粘蛋白-艾克曼菌 TNF 棕榈油酸表观遗传修饰

I型干扰素受体IFNAR1

IFNAR1降解：肿瘤免疫逃逸的新机制？

① 肿瘤诱导I型干扰素受体IFNAR1链降解，成为结直肠癌（CRC）新的免疫逃逸机制，免疫抑制性肿瘤微环境（TME）的形成导致免疫治疗耐药；② 肿瘤内IFN信号与预后相关，CRC中IFN相关基因信号传导减弱，蛋白质表达水平下降IFN，IFNAR1低表达者预后差；③ IFNAR1蛋白的降解联系了TME与IFN信号传导通路受抑；通过降解表面IFNAR1，抑制细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的生存而促进免疫抑制性TME的形成；④ 稳定IFNAR1抑制肿瘤生长，提高免疫治疗疗效。

I型干扰素受体IFNAR1 结直肠癌（CRC）免疫逃逸肿瘤微环境（TME）