Katherine A Fitzgerald

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Katherine A Fitzgerald

文章数：5篇

Cell子刊：揭示lncRNA持肠道稳态新机制

长非编码RNA（lncRNA）占人类基因组的一大部分，且与急性和慢性炎症的发展有关，之前研究揭示lncRNA表达与溃疡性结肠炎（UC）发病相关，但其在UC发病机制中的具体作用尚不清楚。近日，发表在Cell Metabolism上的这篇文章，揭示了一种新型的lncRNA调控机制，lncRNA通过调节线粒体复合物I的活性来维持肠道稳态并限制结肠炎。

HNF4A–BTNL轴

HNF4A–BTNL轴调节肠上皮细胞与上皮内淋巴细胞互作

HNF4A是一种高度保守的核受体，与溃疡性结肠炎有关。Journal of Experimental Medicine近期发表的文章通过HNF4A上皮细胞敲除小鼠模型，阐述了上皮HNF4A对上皮内淋巴细胞（IELs）发育、功能的重要性及其空间特异性调节。

HNF4A–BTNL轴 IEC-IEL互作研究论文

菌群-免疫互作

Cell子刊：特定细菌产物促进STING的活化及稳定，恶化肠炎

cGAS-STING DNA感知通路的变化可影响肠道稳态。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现肠道髓系细胞中的STING活化可诱导小鼠的自发性结肠炎及肠道菌群失调，而特定细菌产物（环二GMP等）可进一步促进STING的K63连接泛素化及稳定，从而形成前馈环路以促进T细胞依赖性的肠道炎症及纤维化。利用抗生素去除革兰氏阴性菌可抑制STING的累积并缓解肠道炎症。另外，在IBD患者的炎症结肠部位，以及4种不同的结肠炎小鼠模型的结肠中，均可观察到STING表达的显著增加。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） cGAS-STING

Cell：TLR的免疫调控作用与机制（综述）

Toll样受体（TLR）是一种模式识别受体（PPR）蛋白家族，可识别多种微生物的病原体相关分子模式（PAMP）。来自Cell上发表的一篇综述文章，详细介绍了TLR介导的信号转导的分子机制及生理作用，重点关注了TLR的微生物识别及信号转导、TLR相关转录因子、TLR对炎性小体的调控、TLR对先天性免疫应答的调控、TLR诱导的非编码RNA功能、TLR介导的适应性免疫应答激活等方面的研究进展及最新成果。

Toll样受体 Toll样受体

炎症小体复合物：机制和效应

① 病原/危险相关分子模式可以激活炎症小体复合物的形成，从而激活蛋白水解酶caspase-1；② caspase-1激活可以调控促炎细胞因子IL-1β、IL-18的成熟和诱导细胞焦亡；③ 最新研究中发现了炎症小体复合物中的新组分（如蛋白激酶Nek7和Gasdermin D）及新功能（分泌非常规蛋白、细胞自噬）；④ 不依赖炎症小体复合体形式的一些炎症小体，在不同的生理过程中发挥作用，如AIM2可抑制肿瘤形成，NLRP3/6/12可调控T细胞免疫。

炎症小体 Frances Medaney Ben Raymond