cGAS-STING

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菌群-免疫互作

Cell子刊：特定细菌产物促进STING的活化及稳定，恶化肠炎

cGAS-STING DNA感知通路的变化可影响肠道稳态。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现肠道髓系细胞中的STING活化可诱导小鼠的自发性结肠炎及肠道菌群失调，而特定细菌产物（环二GMP等）可进一步促进STING的K63连接泛素化及稳定，从而形成前馈环路以促进T细胞依赖性的肠道炎症及纤维化。利用抗生素去除革兰氏阴性菌可抑制STING的累积并缓解肠道炎症。另外，在IBD患者的炎症结肠部位，以及4种不同的结肠炎小鼠模型的结肠中，均可观察到STING表达的显著增加。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） cGAS-STING

国内团队：SHP2促进结肠癌的cGAS-STING激活和化疗敏感性

作为双链DNA（dsDNA）的胞质感受器，cGAS-STING通路在抗肿瘤免疫中起着重要作用。南京医科大学第一附属医院的Gu Yanhong和南京大学的Liu Wen合作在Cancer Research发表文章，发现肿瘤细胞中，SHP2通过限制PARP1介导的DNA修复而加剧STING通路的激活，促进抗肿瘤免疫，为SHP2激动剂洛伐他汀联合化疗治疗结肠癌提供基础。

结肠癌 SHP2 DNA损伤修复 cGAS-STING