Toll样受体

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胃肠道激素

Cell子刊：GLP-1受体激动剂减重的代谢益处源自大脑？

以司美格鲁肽为代表的GLP-1受体激动剂（GLP-1RA），通过模拟肠道激素GLP-1，调节血糖水平和食欲，从而用于治疗2型糖尿病和肥胖症。近日，加拿大卢西奈山卫生系统研究人员在Cell metabolism发表最新研究，描绘了GLP-1RA通过中枢神经系统介导免疫调节作用，而需要外周免疫细胞的直接参与。即中枢GLP-1R参与会引发肾上腺能和阿片作用的神经递质传递，间接抑制TLR诱导的外周细胞因子产生，值得关注。

胃肠道激素肠脑轴研究论文基础研究 GLP-1受体激动剂

Cell：TLR的免疫调控作用与机制（综述）

Toll样受体（TLR）是一种模式识别受体（PPR）蛋白家族，可识别多种微生物的病原体相关分子模式（PAMP）。来自Cell上发表的一篇综述文章，详细介绍了TLR介导的信号转导的分子机制及生理作用，重点关注了TLR的微生物识别及信号转导、TLR相关转录因子、TLR对炎性小体的调控、TLR对先天性免疫应答的调控、TLR诱导的非编码RNA功能、TLR介导的适应性免疫应答激活等方面的研究进展及最新成果。

Toll样受体 Toll样受体

Nature Reviews：上皮TLR信号通路调控肠道稳态（综述）

肠道上皮细胞在宿主及肠道菌群之间提供了一层物理及免疫屏障，肠道上皮细胞中表达的Toll样受体（TLR）可识别菌群并参与肠道稳态的调控。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上发表的一篇综述文章，详细介绍了不同肠道上皮细胞谱系的TLR的表达、调节及功能，以及TLR信号通路在调控肠道干细胞的增殖与凋亡、肠道屏障功能完整性、针对共生菌群的免疫耐受及肠道上皮损伤修复中发挥的重要作用，最后讨论了TLR活化失调可能引起菌群失调，从而导致结肠炎及肿瘤发生的易感性增加的机制。

Toll样受体 Dysbiosis microbiota Toll-like receptors Toll样受体

Nature子刊：TLR2和TLR4信号有望恢复胰岛β细胞功能

《Nature Immunology》近期发表研究，发现Toll样受体TLR2和TLR4在调节胰岛β细胞分化中具有重要作用，可以调节胰岛β细胞的复制和胰岛素耐受情况。该研究对于阐述食源性肥胖下胰岛素产生机制、开发针对性减肥疗法具有参考价值。

减肥胰岛素耐受 Toll样受体胰岛β细胞细胞复制

Cell：未折叠蛋白应答反映连接代谢和免疫

机体的代谢和免疫反应有重要联系，但是机制尚不明确。《Cell》近期发表研究，发现有高脂饮食引起机体代谢状态变化，进而改变Toll样受体依赖型树突状细胞的激活状态、增加IL-23，最终加剧银屑病皮肤炎症症状。该研究指出未折叠蛋白应答合是连接代谢和免疫的重要因素，有助于阐述代谢与免疫之间的互作机制。

免疫代谢未折叠蛋白应答 IL-23 Toll样受体

肠道TLR9在内脏损伤中的保护作用

《Kidney International》上发表的一项最新研究，发现肠道中缺失了Toll样受体9（TLR9）的小鼠，在缺血/再灌注后，肾、肝脏及小肠的损伤加剧。该结果显示慢性TLR9的活化可抑制IL-17A，而TLR9的缺失促进了IL-17A的产生，从而增强炎症反应。

Toll样受体 apoptosis Inflammation ischemia and reperfusion injury macrophage

Immunity：肠上皮中Toll样受体的表达蓝图

肠上皮细胞（IEC）中的Toll样受体（TLR）信号，对于维持肠道稳态有重要作用。Immunity近期发表一项研究，制作了5个TLR（TLR2/4/5/7/9）的转基因报告小鼠，揭示了不同TLR在不同肠道区域的时空表达图谱，及IEC对微生物刺激的应答多样性，为研究肠道疾病与健康中的先天免疫、菌群-宿主互作等问题，提供了重要资源。

Toll样受体肠上皮细胞潘氏细胞先天免疫肠道稳态

绿茶提取物

绿茶提取物减少小鼠脂肪肝损伤

① NFκB介导的炎症反应能导致非酒精性脂肪性肝（NASH）损伤。② 本研究用雄性小鼠，采用低脂或高脂饲料诱导NASH模型，12周后干预组添加2%绿茶提取物（GTE）。③ GTE改善高脂饲料组小鼠血清生化指标及肝脏组织形态学，降低全身炎症因子和肠源血清内毒素水平。④ 结果表明，GTE通过“肠-肝”轴降低NFκB介导的炎症反应，减少NASH损伤。⑤ 本研究支持，“肠-肝”轴可能成为NASH治疗的靶点，建议未来观察GTE在NASH患者中的作用。

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