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文章数：11篇

肠道巨噬细胞

Cell子刊：巨噬细胞中的Dectin-1促进肠道炎症的机制

结肠巨噬细胞被认为是IBD中的主要效应细胞之一。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现巨噬细胞中表达的2种C型凝集素受体——Dectin-1及甘露糖受体在肠道炎症中发挥了相反的调节功能，甘露糖受体可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎，而Dectin-1通过促进炎症性单核细胞的血液富集及结肠招募，并增加炎性小体介导的IL-1β分泌，以恶化结肠炎症。

肠道巨噬细胞 Colitis INFLAMMATORY BOWEL DISEASE IBD mucosal immmunity

Cell子刊：谷氨酰胺是肥胖与脂肪炎症的中介物

Cell Metabolism的这篇文章探究了白色脂肪细胞中极性分子在肥胖与炎症关系的作用。作者使用非靶向代谢组学的研究方法发现谷氨酰胺是可以显著区分胖子与瘦子白色脂肪细胞差异的代谢成分，且其异常表达仅限于脂肪细胞。作者随后研究了其相应的表达基因和蛋白，进行体内（小鼠）和体外（人体细胞）实验，最后使用蛋白质组学和生物信息学的手段证明了谷氨酰胺调节炎症的方式至少部分涉及调节因子SP1的O-GlcNAc修饰。全文实验思路值得想做机制研究类实验的读者关注。另外，原文作者最后指出目前仍无法定义谷氨酰胺的相对重要性，因此相应的疗法研发还需等待更多实验结果。

肥胖谷氨酰胺脂肪炎症 adipocyte leukocyte

菌群对脱髓鞘引起的炎症反应及髓鞘再生的影响

来自PNAS上发表的一项最新研究，在小鼠中发现，菌群在脱髓鞘引起的中枢神经系统炎症应答中发挥了重要调节作用，但调节菌群对髓鞘再生无显著影响。

肠-脑轴 microbiota Remyelination microglia macrophage

全身振动可降低糖尿病小鼠炎症、改变肠道菌群

International Journal of Molecular Sciences发表的一项小研究，分析了“全身振动”这种运动模拟方法对糖尿病小鼠的巨噬细胞表型和肠道菌群组成的影响，表明全身振动或能降低炎症水平、改善肠道菌群，从而改善糖尿病等代谢炎症疾病。

全身振动 WBV whole body vibration Obesity type II diabetes

高动物蛋白通过促炎巨噬细胞恶化小鼠结肠炎

Frontiers in Immunology上发表的一项最新研究，发现富含动物蛋白的饮食可通过增加结肠中的促炎性巨噬细胞，恶化小鼠结肠炎，该作用依赖于肠道菌群。

动物蛋白 Colitis dietary protein Germ-free macrophage

中科院遗传发育所：肠道菌群或帮助宿主对抗寒冷

来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的Speakman团队，在《Cell Reports》上发表一项最新研究，发现肠道菌群在调控宿主的脂肪生热、维持体温过程中有重要作用，丁酸盐可能介导了该调控作用。该结果对进一步阐释肠道菌群-宿主互作、宿主体温维持机制具有重要参考价值。

生热作用脂肪生热 IL-4 UCP1 antibiotics

肠道菌群促进乳糜管完整性

乳糜管是运输小肠吸收的脂质的重要通道。《EMBO Reports》上发表的一项最新研究发现，肠道菌群在乳糜管的发育及完整性维持中发挥了重要作用。该结果对研究肠道菌群-宿主互作具有参考价值。

乳糜管菌群-宿主互作 VEGF‐C intestinal lymphatic vasculature lacteal

肠道TLR9在内脏损伤中的保护作用

《Kidney International》上发表的一项最新研究，发现肠道中缺失了Toll样受体9（TLR9）的小鼠，在缺血/再灌注后，肾、肝脏及小肠的损伤加剧。该结果显示慢性TLR9的活化可抑制IL-17A，而TLR9的缺失促进了IL-17A的产生，从而增强炎症反应。

Toll样受体 apoptosis Inflammation ischemia and reperfusion injury macrophage

抑制肝脏分拣蛋白1的功能可抑制饮食诱导的小鼠高胆固醇血症

Journal of Lipid Research上发表的一项最新研究，发现敲除肝细胞中的分拣蛋白1，或使用分拣蛋白1抑制剂处理，可抑制西式饮食诱导的小鼠高胆固醇血症，提示分拣蛋白1或可作为高胆固醇血症的治疗靶点。

分拣蛋白1 Bile acids and salts/Metabolism Cholesterol 7-alpha hydroxylase Cholesterol/Metabolism Fatty acid/Metabolism

Cell子刊：高脂饮食引起肥胖小鼠的下丘脑炎症

来自Cell Reports上发表的一项最新研究，报道了在高脂饮食喂养的小鼠中，下丘脑巨噬细胞中的诱导型一氧化氮合酶表达及活化增强，从而引起下丘脑中的炎症反应及血脑屏障的通透性。

高脂饮食 Diet Glucose Hypothalamus iNOS

癌症起始细胞如何逃避免疫监视：募集M2型巨噬细胞

① II型巨噬细胞（M2）可以通过抑制免疫清除，刺激血管生成及细胞增殖来促进肿瘤发生；② M2被发现在肝脏肿瘤起始细胞附近富集，但其具体作用还不清楚；③ 本研究通过尾静脉注射质粒，从而在肝细胞中过表达YAP基因来研究YAP及M2在肝脏肿瘤发生中的作用；④ 结果发现：YAP过表达可以促进肝脏肿瘤的发生，YAP通过激活CCL2及CSf1的表达来招募大量的M2；⑤ 富集的M2，通过帮助肿瘤细胞逃避免疫清除来促进肿瘤发生。

M2巨噬细胞肝脏肿瘤 Hippo通路 Hippo pathway YAP