脂肪炎症

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脂肪炎症

文章数：2篇

Nature子刊：肥胖MAIT细胞促炎伤菌，导致代谢紊乱

肥胖与低度炎症相关，后者可促进胰岛素抵抗及糖尿病的发生，肠道菌群失调可能是肥胖及糖尿病的结果及诱因。在肥胖及2型糖尿病患者中，可观察到黏膜相关恒定T（MAIT）细胞的丰度及功能变化。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在肥胖小鼠的脂肪组织及回肠中，MAIT细胞可通过增强巨噬细胞的M1极化，诱导肠道菌群失调及肠道屏障受损，以促进炎症及糖/脂代谢失调。

肠道免疫粘膜相关恒定T细胞啮齿动物（小鼠） M1巨噬细胞脂肪组织

Cell子刊：谷氨酰胺是肥胖与脂肪炎症的中介物

Cell Metabolism的这篇文章探究了白色脂肪细胞中极性分子在肥胖与炎症关系的作用。作者使用非靶向代谢组学的研究方法发现谷氨酰胺是可以显著区分胖子与瘦子白色脂肪细胞差异的代谢成分，且其异常表达仅限于脂肪细胞。作者随后研究了其相应的表达基因和蛋白，进行体内（小鼠）和体外（人体细胞）实验，最后使用蛋白质组学和生物信息学的手段证明了谷氨酰胺调节炎症的方式至少部分涉及调节因子SP1的O-GlcNAc修饰。全文实验思路值得想做机制研究类实验的读者关注。另外，原文作者最后指出目前仍无法定义谷氨酰胺的相对重要性，因此相应的疗法研发还需等待更多实验结果。

肥胖谷氨酰胺脂肪炎症 adipocyte leukocyte