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文章数：10篇

国内团队Cell子刊：LSR通过YAP调控肠道潘氏细胞分化

脂解激活脂蛋白受体（LSR）参与上皮三细胞紧密连接及肝脏脂蛋白清除。滨州医学院的巩永凤团队与滨州医学院烟台附属医院的赵升田团队在Cell Reports上发表的一项最新研究结果，发现LSR的缺失可通过上调并激活YAP，抑制肠道干细胞向潘氏细胞的分化，从而恶化小鼠的坏死性小肠结肠炎（NEC）。在NEC患者的小肠中，LSR的表达明显下调。

潘氏细胞研究论文基础研究 LSR YAP

大肠癌的肝脏微转移病变中没有肿瘤干细胞

结直肠癌的微转移在形成活跃生长的、临床可检测的病变之前可以休眠多年。Cancer Research近期发表的文章，对早期结直肠癌肝脏转移过程中的细胞类型动力学、组成和转录组进行分析，发现微转移病变中缺乏肿瘤干细胞，需要在早期通过YAP信号控制建立细胞异质性，形成肿瘤干细胞，否则会抑制生长。

结直肠癌肝脏转移 YAP 肿瘤干细胞（CSCs)

国内团队：YAP高表达的肠癌为何具有代谢易感性？

胆固醇代谢与结直肠癌（CRC）密切相关。来自中国科学院上海营养与健康研究所的秦骏、肖意传和来自复旦大学的彭俊杰研究团队在Molecular Cell发表最新研究，发现了在YAP驱动的肿瘤中甲羟戊酸（MVA）通路的代谢倾向。鉴定出的YAP靶基因ZMYND8与SERBP2相互作用，使增强子-启动子交流增加并上调MVA通路。该发现为使用MVA途径抑制剂（他汀类药物）治疗YAP高活性肿瘤提供了理论依据。

结直肠癌研究论文基础研究 ZMYND8 肠干细胞

国内团队：脂肪酸的2-羟基化，如何抑制大肠癌

脂质成分的改变是癌细胞生长和转移的重要代谢适应。脂肪酸2-羟化酶（FA2H）在脂肪酸（FA）骨架的第二个碳上引入一个手性羟基，影响脂质结构和代谢信号。然而，FA2H与代谢适应与肿瘤生长的关系尚不清楚。来自苏州大学的苏雄和苏州大学附属第一医院的Xinguo Zhu及研究团队在Cancer Research发表最新研究，发现FA 2-羟基化启动代谢信号级联，通过YAP转录轴抑制CRC生长和转移，为改善CRC治疗提供新的策略。

结直肠癌 Cancer metabolism colorectal cancer fatty acid 2-hydroxylation oncogenic signaling

云南大学：YAP感知肠道屏障损伤以对抗致病菌感染

病原体可破坏肠道上皮屏障，而上皮免疫系统如何感知肠道屏障的受损并激活防御通路尚未明确。来自云南大学的张克勤团队及邹成钢团队在PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，在线虫及小鼠中揭示了YAP-1/YAP在感知肠道屏障受损并调控针对致病菌的免疫防御中发挥了重要作用。

肠道屏障研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）秀丽隐杆线虫

Science子刊：EGFR阻断增强大肠癌对HER2/3阻断的敏感性

在一些转移性结直肠癌（mCRC）患者中，表皮生长因子受体（EGFR）的阻断可导致肿瘤消退。然而，即使对治疗产生最大反应后，残留疾病通常还存在，进而导致肿瘤复发。最新发表在Science Translational Medicine的研究发现，EGFR阻滞治疗后CRC细胞表现出Paneth细胞谱系表型，并对HER2、HER3靶向治疗敏感。联合HER2、HER3和EGFR靶向治疗可达到长期治疗效果。

结直肠癌 EGFR靶向治疗残留疾病 YAP 联合抑制

Cell子刊：重编程肠道干细胞，抑制转移性大肠癌

虽然Hippo转录共激活因子YAP在许多组织中被认为是致癌的，但其在肠道稳态和结直肠癌（CRC）中的作用仍存在争议。最新发表在Cell Stem Cell的研究确定了YAP在成人结肠中作为肿瘤抑制因子的作用，并暗示Hippo激酶在结直肠恶性肿瘤中的治疗弱点。

结直肠癌肠干细胞（ISCs） Hippo激酶 Wnt信号 YAP

国内团队：恢复Hippo活性，阻止胃癌发生

Hippo抑癌活性的丧失和YAP的过度激活在肿瘤中较为常见，但Hippo激酶MST1/2失活突变并不常见，目前尚不清楚它们在肿瘤发生过程中是如何失活的。来自复旦大学的周兆才和来自中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所的Shi Jiao研究团队在《Cancer Cell》上发表的最新研究发现，MST1/2激酶通过含STRN3的PP2A复合物去磷酸化，从而抑制Hippo通路，激活致癌基因YAP。此外，该合作团队开发了一种阻断STRN3-PP2A相互作用的治疗肽，可抑制YAP激活，在胃癌模型中显示有效。

胃癌 STRN3 PP2A Hippo信号 MST1/2激酶

炎症性肠病

Cell子刊：巨噬细胞YAP的差异性调控影响炎症性肠病

中科院生物化学与细胞生物学研究所与上海大学团队近期在《Cell Reports》上发表研究，发现在巨噬细胞中，Hippo通路分子YAP可以通过调控巨噬细胞极化，以及肠道菌群稳态失衡，进而加重炎症性肠炎的发生。该成果有别于2015年《Nature》上关于YAP减轻肠炎的报道，对于阐释YAP在炎症性肠炎中的具体机制具有参考价值。

炎症性肠病 YAP macrophage polarization Inflammation Interleukin-6

癌症起始细胞如何逃避免疫监视：募集M2型巨噬细胞

① II型巨噬细胞（M2）可以通过抑制免疫清除，刺激血管生成及细胞增殖来促进肿瘤发生；② M2被发现在肝脏肿瘤起始细胞附近富集，但其具体作用还不清楚；③ 本研究通过尾静脉注射质粒，从而在肝细胞中过表达YAP基因来研究YAP及M2在肝脏肿瘤发生中的作用；④ 结果发现：YAP过表达可以促进肝脏肿瘤的发生，YAP通过激活CCL2及CSf1的表达来招募大量的M2；⑤ 富集的M2，通过帮助肿瘤细胞逃避免疫清除来促进肿瘤发生。

M2巨噬细胞肝脏肿瘤 Hippo通路 Hippo pathway YAP