胰岛β细胞

搜索
登录

胰岛β细胞

文章数：10篇

Cell 子刊：肠道菌群蛋白BefA如何促进胰岛β细胞增殖

糖尿病的特征之一是菌群失调，然而微生物产物如何影响胰岛素的产生目前尚不清楚。近日，发表在Cell Metabolism上的这篇文章，通过研究菌群来源的蛋白BefA促进产胰岛素β细胞增殖的作用机制，揭示膜透化是细菌和宿主蛋白刺激β细胞扩增的共同机制。

肠-胰腺轴肠道菌群菌群产物胰岛β细胞 BefA

细菌鞭毛蛋白或导致胰岛素失调

这是发表在Gut microbes上的一份工作，作者通过人群阵列发现了肠道菌群中肠杆菌科丰度与长期葡萄糖标志物血红蛋白 A1c (HbA1c)正相关，并显著在2型糖尿病患者中富集，随后通过离体器官模型和小鼠模型，使用阴沟肠杆菌进行验证探索。他们发现阴沟肠杆菌等致病性肠杆菌的鞭毛蛋白通过巨噬细胞激活Toll样受体-5以诱导β细胞炎症和功能障碍，其中β细胞炎症导致胰岛素基因表达减少、促胰岛素处理受损、体外和体内压力诱导的胰岛素分泌过多，最终或导致β细胞衰竭。

2型糖尿病肠道菌群炎症鞭毛蛋白胰岛β细胞

Nature子刊：肥胖导致微生物DNA在胰岛积累触发胰岛炎症

肥胖是目前人类面临的重大健康威胁之一，其一个重要特征是导致包括脂肪组织、肝脏、胰脏等很多组织发生慢性炎症。已有证据显示肥胖和2型糖尿病小鼠模型中都具有胰岛慢性炎症的情况，但是肥胖导致胰岛慢性炎症发生的机制尚不明确。近期一篇发表在Nature子刊Nature Communications的研究显示，胰岛的Vsig4+巨噬细胞在肥胖介导的胰岛慢性炎症中发挥着重要的保护作用。研究显示，肥胖导致肠道菌群的失调以及肠屏障的损伤，使得肠道菌群分泌的携带有肠道菌DNA的胞外囊泡（mEV)可以透过肠屏障到达内脏系统。肥胖和长期高脂饮食导致胰岛Vsig4+巨噬细胞的减少，使得该类型巨噬细胞对mEV的清除能力下降。mEV进入β细胞，积累了大量的细菌DNA，通过cGAS/STING通路促进了胰岛慢性炎症的发生。这一研究成果为肥胖导致糖尿病发生的机制提供了重要的证据。

胰岛炎症 2型糖尿病肠道菌群胞外囊泡（mEV）胰岛β细胞肠道菌DNA富集

瑞金医院：丁酸盐促进大鼠的胰岛素分泌，但抑制胰岛β细胞的特征基因表达

上海交通大学附属瑞金医院的Libin Zhou团队、Xiao Wang团队及Jieli Lu团队在Cell Death and Disease上发表的一项最新研究，揭示了丁酸盐可通过抑制大鼠胰岛β细胞的特征基因表达，从而促进胰岛素分泌。

丁酸研究论文基础研究其它动物胰岛β细胞

植物多酚抗糖尿病的潜在机制（综述）

Critical Reviews in Food Science and Nutrition近期发表的综述，就多酚降低胰岛素抵抗和抑制胰岛β细胞凋亡的机制，以及相关临床和临床前研究证据进行了总结，表明膳食中的植物多酚或能用于防治糖尿病。

膳食多酚 Polyphenols insulin resistance β-cells insulin secretion

Cell重磅：肥胖如何促进胰腺癌？

肥胖是胰腺导管腺癌（PDAC）一个主要可改变的风险因素，但肥胖如何及何时导致PDAC进展尚不清楚。最新发表在Cell的研究发现，在小鼠中，肥胖是PDAC的内在驱动因素，会导致胰岛β细胞的重塑，从而增加缩胆囊素（CCK）的分泌，并在PDAC的早期发展过程中发挥作用，而这一过程可以被体重减轻所阻断。

胰腺癌肥胖胰腺导管腺癌 KRAS 缩胆囊素

糖尿病防治

Nature子刊：保护胰岛β细胞，改善2型糖尿病

2型糖尿病的特点是胰岛素抵抗以及胰岛β细胞数量和功能的逐渐丧失，目前尚无有效疗法可防止β细胞丧失，一些促胰岛素分泌的干预方法，反而可能加速这一现象。脂肪因子降脂蛋白（Adipsin，又称补体因子D）可控制补体旁路，促进生成补体成分C3a，能促进β细胞分泌胰岛素。然而Nature Medicine近期的一项研究发现，降脂蛋白不同于其它胰岛素促泌剂，不仅不会消耗β细胞，反而对其有保护作用，并揭示了其中的分子机制。进一步研究表明，用药物抑制降脂蛋白和C3a下游的磷酸酶靶点，是保护胰岛细胞、改善2型糖尿病的潜在疗法。

糖尿病防治 2型糖尿病胰岛β细胞降脂蛋白脂肪因子

菌群-宿主互作

刘志华+魏泓：肠道-胰岛轴中的菌群信号调控血糖稳态

《Cell Research》发表了来自中科院生物物理所刘志华与中山大学附属第一医院魏泓与团队的最新研究，发现肠道菌群来源的Nod1配体经肠道溶菌酶的作用被释放进血液，可被胰岛β细胞内的Nod1感知，进而调节β细胞内的胰岛素运输和分泌，该肠道-胰岛轴对于调控宿主糖耐受有重要作用。

菌群-宿主互作肠道-胰岛轴小鼠血糖调控胰岛素分泌

Nature子刊：TLR2和TLR4信号有望恢复胰岛β细胞功能

《Nature Immunology》近期发表研究，发现Toll样受体TLR2和TLR4在调节胰岛β细胞分化中具有重要作用，可以调节胰岛β细胞的复制和胰岛素耐受情况。该研究对于阐述食源性肥胖下胰岛素产生机制、开发针对性减肥疗法具有参考价值。

减肥胰岛素耐受 Toll样受体胰岛β细胞细胞复制

Cell子刊：清除衰老β细胞，或是治疗糖尿病的新方法

《Cell Metabolism》发表的一项研究，鉴定出衰老胰岛β细胞的分子特征，表明胰岛素抵抗可促进β细胞衰老，而通过口服衰老细胞裂解药物ABT263等手段清除衰老的β细胞，可改善糖稳态，为治疗糖尿病提供新的思路。

糖尿病衰老 SASP beta cells glucose metabolism