肠道纤维化

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Nature Reviews：IBD患者的肠道纤维化（综述）

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上发表的一篇综述文章，详细介绍了IBD患者的肠道纤维化的流行病学数据、组织病理学特征、临床表现、发病机制，并列举了现有的诊断及管理方法，以及潜在的治疗策略。

肠道纤维化综述 IBD

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靶向PI3K p110δ抑制小鼠肠道纤维化

1/3的克罗恩病患者可发生需要手术的肠道纤维化。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现在SHIP敲除小鼠（克罗恩病小鼠模型）中，PI3K p110δ驱动了小鼠肠道的纤维化，抑制PI3K p110δ的活性或敲除PI3K p110δ可缓解肠道炎症及肠道纤维化，提示PI3K p110δ或可作为治疗肠道纤维化的靶点。

肠道纤维化 IBD治疗靶点 PI3K p110δ SHIP 动物实验

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致病共生菌通过鞭毛蛋白激活IL-33-ST2信号通路促进肠道纤维化

肠道纤维化是克罗恩病的一种严重并发症。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现致病共生菌——黏附侵袭型大肠杆菌LF82可通过其鞭毛蛋白，增加IL-33受体ST2的表达，以促进结肠炎小鼠模型中的肠道纤维化发展。

肠道纤维化致病共生菌鞭毛蛋白 IL-33信号通路肠道纤维化

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肠道纤维化中菌群或起关键作用

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现肿瘤坏死因子样细胞因子1A（TL1A）过表达可恶化小鼠的肠道炎症及肠道纤维化，而TL1A的作用依赖于小鼠的肠道菌群。

肠道纤维化肿瘤坏死因子样细胞因子1A（TL1A） John M Carethers John M Carethers