AGAP3-BRAF融合基因

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AGAP3-BRAF融合基因

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BRAF融合：威罗替尼耐药新机制

① BRAF抑制剂对BRAF V600E突变黑色素瘤疗效迅速，但许多患者会产生耐药性，本研究对该耐药机制进行研究；② AGAP3-BRAF融合基因的表达诱导黑色素瘤细胞对Vemurafenib（V）耐药，但对MEK抑制剂较敏感；③ BRAF和MEK抑制剂联用后患者临床获益，中断后一时间点活检显示融合基因无表达；④ BRAF抑制剂对BRAF V600E突变和表达AGAP3-BRAF融合基因的亲本黑色素瘤细胞只有适当疗效；⑤ 表达BRAF融合使BRAF V600E突变黑色素瘤对V产生耐药性的新的机制。

黑色素瘤 BRAF V600E突变 AGAP3-BRAF融合基因 BRAF抑制剂 MEK抑制剂