BRAF抑制剂

搜索
登录

BRAF抑制剂

文章数：4篇

结直肠癌治疗

Nature子刊：PD-1单抗+BRAF抑制剂+MEK抑制剂治疗BRAF V600E结直肠癌

Nature Medicine上发表的一项2期临床试验，在37名BRAF V600E结直肠癌患者中，联用PD-1单抗+BRAF抑制剂+MEK抑制剂进行治疗，总体应答率24.3%，中位无进展生存期4.3个月，中位总生存期13.6个月，优于BRAF抑制剂+MEK抑制剂的历史数据。

结直肠癌治疗研究论文医学研究 2期临床试验 BRAF V600E突变

靶向治疗用于恶性黑色素瘤辅助治疗：登顶NEJM

① BRAF抑制剂达拉菲尼联合MEK抑制剂曲美替尼，改善晚期BRAF V600突变患者的生存期；② 870例完全切除的BRAF V600E或V600KIII期黑色素瘤患者，随机分组，口服150 mg每日二次达拉菲尼联合2mg每日一次曲美替尼或配对的安慰剂，共12个月；③ 中位随访2.8年，联合治疗组估算3年无复发生存率58%，安慰剂组为39%，3年总体生存率分别为86%和77%，联合治疗组无远处转移生存率和无复发生存率高于安慰剂组；④ 达拉菲尼联合曲美替尼的安全性同前。

BRAF抑制剂 MEK抑制剂黑色素瘤辅助治疗达拉菲尼

BRAF融合：威罗替尼耐药新机制

① BRAF抑制剂对BRAF V600E突变黑色素瘤疗效迅速，但许多患者会产生耐药性，本研究对该耐药机制进行研究；② AGAP3-BRAF融合基因的表达诱导黑色素瘤细胞对Vemurafenib（V）耐药，但对MEK抑制剂较敏感；③ BRAF和MEK抑制剂联用后患者临床获益，中断后一时间点活检显示融合基因无表达；④ BRAF抑制剂对BRAF V600E突变和表达AGAP3-BRAF融合基因的亲本黑色素瘤细胞只有适当疗效；⑤ 表达BRAF融合使BRAF V600E突变黑色素瘤对V产生耐药性的新的机制。

黑色素瘤 BRAF V600E突变 AGAP3-BRAF融合基因 BRAF抑制剂 MEK抑制剂

BRAF突变的肠癌：双靶向，安全有效

① 携带BRAF V600E突变的结直肠癌，预后极差，治疗手段匮乏，单药BRAF抑制剂疗效甚微；② 本研究采用BRAF抑制剂（威罗替尼）+EGFR抑制剂（厄洛替尼）治疗BRAF突变的晚期大肠癌；③ 入组30例患者，平均年龄61岁，41%为男性，11例入组剂量探索组，19例入组剂量扩展组；④ 探索出来的最佳剂量是厄洛替尼150mg qd+威罗替尼 960mg bid；⑤ 23例患者疗效可评价：有效率为39%，疾病控制率52%。

结直肠癌 BRAF突变 EGFR抑制剂 BRAF抑制剂