MEK抑制剂

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结直肠癌治疗

Nature子刊：PD-1单抗+BRAF抑制剂+MEK抑制剂治疗BRAF V600E结直肠癌

Nature Medicine上发表的一项2期临床试验，在37名BRAF V600E结直肠癌患者中，联用PD-1单抗+BRAF抑制剂+MEK抑制剂进行治疗，总体应答率24.3%，中位无进展生存期4.3个月，中位总生存期13.6个月，优于BRAF抑制剂+MEK抑制剂的历史数据。

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Nature子刊：MEK抑制剂用于治疗结直肠癌的潜在副作用

MEK1/2抑制剂曲美替尼作为RAS通路的抑制剂，已被批准用于结直肠癌治疗。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现曲美替尼可通过活化Wnt信号通路，增加结直肠癌细胞的干性，因此可能增加肿瘤复发的风险。

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Nature子刊：抑制MEK可活化Wnt信号并增加结直肠癌的细胞干性

结直肠癌中异常的Wnt信号促进了肿瘤发生及肿瘤干细胞的维持。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现抑制MEK可促进Wnt信号通路的活化，并增强结直肠癌细胞的干性。该结果提示，作为RAS通路抑制剂的抗癌药物——MEK抑制剂可能增加结直肠癌复发的风险。

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靶向治疗用于恶性黑色素瘤辅助治疗：登顶NEJM

① BRAF抑制剂达拉菲尼联合MEK抑制剂曲美替尼，改善晚期BRAF V600突变患者的生存期；② 870例完全切除的BRAF V600E或V600KIII期黑色素瘤患者，随机分组，口服150 mg每日二次达拉菲尼联合2mg每日一次曲美替尼或配对的安慰剂，共12个月；③ 中位随访2.8年，联合治疗组估算3年无复发生存率58%，安慰剂组为39%，3年总体生存率分别为86%和77%，联合治疗组无远处转移生存率和无复发生存率高于安慰剂组；④ 达拉菲尼联合曲美替尼的安全性同前。

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达沙替尼联合曲美替尼治疗BRAF突变的甲状腺癌：安全、有效

① 约~44%乳头状甲状腺癌存在BRAF突变，dabrafenib 为BRAF 抑制剂，trametinib为MEK抑制剂，二者联合通过垂直抑制RAF/MAP/ERK通路和减轻可能的耐药机制；② 53例BRAF突变放射碘耐药PTC，随机前13个月内有证据证明疾病进展，25%患者接受1-3线既往治疗，包括多激酶抑制剂；③ 中位随访13个月，Dabrafenib单药150 mg PO BID，以及dabrafenib/trametinib（2 mg PO qd）联合；④ 耐受性良好，联合治疗BRAF突变PTC客观缓解率更高、疗效持续时间长。

单靶向双靶向甲状腺癌 BRAF突变 MEK抑制剂

BRAF融合：威罗替尼耐药新机制

① BRAF抑制剂对BRAF V600E突变黑色素瘤疗效迅速，但许多患者会产生耐药性，本研究对该耐药机制进行研究；② AGAP3-BRAF融合基因的表达诱导黑色素瘤细胞对Vemurafenib（V）耐药，但对MEK抑制剂较敏感；③ BRAF和MEK抑制剂联用后患者临床获益，中断后一时间点活检显示融合基因无表达；④ BRAF抑制剂对BRAF V600E突变和表达AGAP3-BRAF融合基因的亲本黑色素瘤细胞只有适当疗效；⑤ 表达BRAF融合使BRAF V600E突变黑色素瘤对V产生耐药性的新的机制。

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