Gad Frankel

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Gad Frankel

文章数：5篇

宿主-致病菌互作

Science：致病菌与肠道免疫之间的“斗智斗勇”

很多肠道致病菌（比如大肠杆菌、志贺氏菌、沙门氏菌等）会使用一种“分子注射器”——III型分泌系统（T3SS），将多种效应因子蛋白注射到肠细胞中。这些效应因子通过多种分子机制劫持正常的细胞程序，阻断宿主的关键免疫反应，从而促进病菌的感染和定植。此前研究大多集中在单个效应因子的致病机理上，少有研究从多个效应因子联合的角度来分析致病菌与宿主细胞的互作和机制。Science发表的一项最新研究以鼠柠檬酸杆菌为模型，通过对不同组合的T3SS效应因子进行敲除，发现这些效应因子能共同形成强力的细胞内毒力网络（网络中的每个节点对应1个效应因子），从而帮助致病菌更加灵活的维持其致病性。研究者还构建了一个机器学习模型，能预测不同网络对病菌在宿主肠道内定植的影响。尽管致病菌使用多种效应因子为宿主的保护性免疫设置了重重障碍，但宿主仍然可以绕过这些障碍，通过活化不同的免疫应答来清除致病菌，并保护宿主抵御后续感染。这些结果揭示了致病菌效应因子网络和宿主抗菌免疫应答之间的“对决”，对于深入理解致病菌与宿主之间的相互作用具有重要参考意义。

宿主-致病菌互作 III型分泌系统效应蛋白肠道致病菌宿主免疫反应

鼠柠檬酸杆菌

Nature Reviews：鼠柠檬酸杆菌——肠道感染的研究模型（综述）

鼠柠檬酸杆菌感染的小鼠模型，是研究肠道感染以及炎症性肠病生物学机制等的重要模型。《Nature Reviews Microbiology》发表的这篇综述文章，详细介绍了与鼠柠檬酸杆菌感染相关的免疫、代谢、菌群等机制的研究进展，推荐专业人士参考。

鼠柠檬酸杆菌宿主-致病菌互作肠道菌群免疫代谢

致病菌适应性

Nature子刊：肠道菌群代谢产物调控肠道感染

致病菌感染依赖于对宿主环境的适应性。本研究通过研究致病菌的基因表达，发现鼠柠檬酸杆菌响应宿主肠道原生菌群的代谢产物，激活致病菌自身相应的代谢通路，通过调控毒力因子的表达影响致病性。该研究阐释了致病菌适应宿主代谢环境的新模式，对研究肠道感染机制有重要的参考价值。

致病菌适应性肠道菌群-致病菌互作鼠柠檬酸杆菌肠道感染 Yan Jun Li

Nature子刊：肠道菌群的定植抗性及研究模型

Nature Microbiology近期发表评论，系统总结了肠道定植抗性、外源菌抵御定植抗性的机制，指出常用的抗生素处理鼠/无菌鼠感染模型存在缺陷，讨论类似模型下的定植抗性需要综合考虑宿主生理功能的改变。作者的观点不仅对实验设计、结果讨论具有指导价值，也对菌群干预手段的研发、改进具有参考意义，值得专业人士关注。

感染模型定植抗性小鼠

鼠柠檬酸杆菌

Cell子刊：鼠柠檬酸杆菌要定殖于肠粘膜，依赖特定共生菌群

这是近期Cell Reports[IF：8.282]发表的特定致病菌（鼠柠檬酸杆菌）定殖于小鼠肠道的机制研究，主要关注共生菌群如何影响其定殖。研究的实验设计值得学习，特别推荐专业人士学习。

鼠柠檬酸杆菌结肠定殖 AMR antibiotics colonization resistance