去分化

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文章数：4篇

诱发上皮细胞去分化的促大肠癌新机制

结直肠癌 (CRC) 通常表现出异常分化的组织学特征，但其分子机制、是否直接驱动疾病进展尚不清楚。Cell Death & Differentiation发表的文章中，发现了两种上皮细胞特异性的转录因子EHF和CDX1的表观遗传失活，驱动上皮细胞去分化和CRC进展的新机制。

结直肠癌转录因子去分化表观遗传

肠上皮再生

肠道微环境对肠道损伤的修复作用（综述）

肠道干细胞是小肠上皮程序性更新的源泉，其为肠上皮功能细胞的产生提供动力，进而实现肠道的屏障功能、吸收功能、免疫功能和内分泌功能等。多种因素可导致肠道干细胞损伤，但同时肠道又使用多种机制进行损伤后修复，即上皮再生过程。发表在Developmental Cell上的一篇综述文章系统介绍了影响肠上皮更新和再生过程的因素及作用机制，强调了微环境在调节肠道可塑性和干细胞功能方面起着关键作用。

肠上皮再生 cellular plasticity dedifferentiation epithelial damage Lgr5

肠道干细胞

Cell子刊：Ascl2依赖的细胞去分化驱动肠干细胞再生

LGR5+肠道干细胞（ISC）的消融伴随着ISC的快速恢复。已分化的肠道隐窝细胞群去分化可提供新的ISC，同时也有证据表明休眠的ISC有助于再生。Cell Stem Cell近期发表的文章，揭示出细胞去分化是ISC恢复的主要手段，而且ASCL2调控的信号在此损伤后ISC再生中至关重要。

肠道干细胞 facultative stem cells reserve stem cells stem cell dedifferentiation 去分化

去势耐受前列腺癌(CRPC)

变色龙？好端端的前列腺癌怎么变成了神经内分泌肿瘤！

① 阿比特龙治疗去势耐受前列腺癌（CRPC）的Trp53和Pten联合失活基因工种小鼠模型（GEMM），治疗无效时进展为治疗相关的神经内分泌分化的CRPC（CRPC-NE）；② 神经分化因子SOX11可促进NPp53 肿瘤来源细胞的神经内分泌分化；③ 阿比特龙治疗的NPp53前列腺癌含有局灶性和/或明显的神经内分泌分化区域，局灶性和明显的神经内分泌分化区域是由腔内腺癌细胞的去分化所致；④ TP53和 PTEN失活在阿比特龙耐药以及腺癌去分化后进展为CRPC-NE中发挥重要作用。

去势耐受前列腺癌(CRPC) 基因工种小鼠模型(GEMM) 神经内分泌分化 SOX11因子阿比特龙