Sirt5

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房静远+陈萦暄Nature子刊：结直肠癌利用SIRT5保持核苷酸的可用性避免DNA损伤

代谢重编程是癌细胞的重要特征之一，癌细胞内蛋白质的各种翻译后修饰参与了其代谢过程的重塑。Sirtuin5（SIRT5）最早被认为是一种去乙酰化酶，近来也被确认具有去丙二酰化等功能。上海交通大学医学院附属仁济医院消化科房静远、陈萦暄及其团队此前报道了SIRT5在结直肠癌（CRC）中表达增加。近日，该团队又在Nature Communications发表文章，进一步发现SIRT5通过翻译后修饰机制维持了CRC细胞中核苷酸的可用性，避免了DNA损伤，并可导致CRC细胞的化疗耐药，为CRC的治疗提供了潜在的靶点。

结直肠癌 Sirt5 DNA损伤研究论文

复旦大学：Kras野生型大肠癌的耐药机制

来自复旦大学李清泉团队的最新研究，发现了Kras野生型结直肠癌可能的耐药机制——Sirt5+细胞。Sirt5可导致琥珀酸盐在体内的累积，后者可通过促进癌细胞中活性氧的清除以导致化疗耐药性，并通过抑制α-酮戊二酸盐的活性，导致对西妥昔单抗的耐药性。该研究为对抗耐药性结直肠癌提供了新的潜在靶点。

结直肠癌 KRAS野生型耐药性琥珀酸盐 SDHA