Wei Ying

搜索
登录

Wei Ying

文章数：3篇

Nature子刊：肥胖导致微生物DNA在胰岛积累触发胰岛炎症

肥胖是目前人类面临的重大健康威胁之一，其一个重要特征是导致包括脂肪组织、肝脏、胰脏等很多组织发生慢性炎症。已有证据显示肥胖和2型糖尿病小鼠模型中都具有胰岛慢性炎症的情况，但是肥胖导致胰岛慢性炎症发生的机制尚不明确。近期一篇发表在Nature子刊Nature Communications的研究显示，胰岛的Vsig4+巨噬细胞在肥胖介导的胰岛慢性炎症中发挥着重要的保护作用。研究显示，肥胖导致肠道菌群的失调以及肠屏障的损伤，使得肠道菌群分泌的携带有肠道菌DNA的胞外囊泡（mEV)可以透过肠屏障到达内脏系统。肥胖和长期高脂饮食导致胰岛Vsig4+巨噬细胞的减少，使得该类型巨噬细胞对mEV的清除能力下降。mEV进入β细胞，积累了大量的细菌DNA，通过cGAS/STING通路促进了胰岛慢性炎症的发生。这一研究成果为肥胖导致糖尿病发生的机制提供了重要的证据。

胰岛炎症 2型糖尿病肠道菌群胞外囊泡（mEV）胰岛β细胞肠道菌DNA富集

CRIg+巨噬细胞抑制肠道细菌DNA诱导的组织炎症及胰岛素抵抗

肝脏CRIg+巨噬细胞在循环细菌及其产物的清除中发挥重要作用。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在肥胖小鼠中，高脂饮食喂养显著减少了肝脏CRIg+巨噬细胞，导致含有肠道菌群DNA的胞外囊泡易位，使细菌DNA在肝脏、骨骼肌等组织中富集，从而诱导组织炎症及胰岛素抵抗。在肥胖患者的肝脏中，也可观察到细菌DNA水平的增加。

巨噬细胞 microbial DNA extracellular vesicle Obesity tissue inflammation

菌群-宿主互作

菌群产物促进宿主的葡萄糖不耐

肠道菌群及其产物影响肥胖。《Diabetes》近期发表文章，发现了一条肠道菌群调控糖代谢的新通路，涉及菌群产物N-甲酰肽及其受体参与的信号通路，该信号通路的发现可能有助于治疗代谢性疾病。

菌群-宿主互作代谢与慢性病葡萄糖不耐受糖代谢 Xiao-Yuan Mao