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PHD3
文章数:2篇
抗肿瘤免疫
Cell:肥胖如何抑制抗肿瘤免疫?
肥胖是癌症风险因素之一,但系统性代谢变化如何改变肿瘤微环境并影响抗肿瘤免疫应答尚未明确。Cell上发表的一项最新研究,发现在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中,肿瘤浸润CD8+ T细胞的数量减少且功能受到抑制,从而促进肿瘤生长。机制上,高脂饮食诱导肿瘤细胞下调脯氨酰羟化酶(PHD3,可通过抑制长链脂肪酸进入线粒体来调节脂肪酸氧化)的表达,从而增强肿瘤细胞的脂肪摄取,但CD8+ T细胞的PHD3表达及脂肪摄取未受影响。进一步研究发现,恢复肿瘤细胞的PHD3表达可通过增强CD8+ T细胞的功能,以抑制小鼠的肿瘤生长。该研究结果提示,PHD3或可作为调控肿瘤细胞代谢的靶点,增强机体的抗肿瘤免疫应答。
抗肿瘤免疫
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
CD8+ T细胞
PHD3
青岛大学方靖团队:PHD3调控肠道杯状细胞生成的新机制
杯状细胞(goblet cell)是肠上皮中的一类分泌型细胞,其分泌的黏蛋白构成了肠道的防御屏障。有报道显示,脯氨酰羟化酶3(PHD3)的缺失导致肠上皮屏障功能障碍。然而,潜在的机制仍不清楚。来自青岛大学附属医院肿瘤研究所的方靖团队在Cell Death & Differentiation上发表的一项研究发现,PHD3通过调控关键转录因子ATOH1的稳定性调控杯状细胞的生成,并强调PHD3以非羟化酶依赖的方式在控制肠道杯状细胞生成中发挥作用。该研究结果揭示了通过PHD3调控杯状细胞生成的新机制。
PHD3
杯状细胞
蛋白互作
ATOH1
Kaikai Zhang