m6A修饰

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南京医科大学：BET1L基因3'-UTR中的一个遗传变异如何增加结直肠癌易感性？

mRNA的3‘-UTR区域的遗传变异可能会改变miRNA结合亲和力和N6-甲基腺苷（m6A）水平，从而影响基因表达。南京医科大学的王美林团队在Cancer Research发表文章，综合分析miRNA表达谱和遗传变异发现，BET1L 3‘-UTR单核苷酸多态性位点rs11245997是一种结肠癌症风险相关变异，可减少miR-140-3p结合和m6A修饰，导致BET1L上调以促进结肠肿瘤的发生。

结直肠癌 3‘-UTR m6A修饰

国内团队：lncRNA MIR100HG或介导结直肠癌的耐药性和EMT

之前的研究显示miR-100和miR-125b嵌入非编码RNA宿主基因MIR100HG的第三个内含子中，导致结直肠癌患者对西妥昔单抗（一种抗表皮生长因子受体EGFR的单克隆抗体）产生耐药性。第四军医大学的卢瑗瑗、赵晓迪和樊代明与国外团队合作在Molecular Cancer发表文章，发现MIR100HG与hnRNPA2B1相互作用，通过调控TCF7L2 mRNA的稳定性调控Wnt信号的转录活性，介导结直肠癌的EMT。揭示出MIR100HG/hnhnRNPA2B1/TCF7L2在结直肠癌EMT的重要作用。

结直肠癌 lncRNA m6A修饰

国内团队：N6甲基腺苷阅读器IMP2或发挥促肠癌作用

中国医科大学的魏敏杰、吴慧哲和中国医科大学附属第一医院的王振宁作为共同通讯作者，在Journal of Hematology and Oncology发表文章，发现在大肠癌中，ZFAS1在RGGAC/RRACH元件的+843腺苷位点发生m6A修饰，IMP2与其直接互作，促进ZFAS1的RNA稳定。稳定的ZFAS1识别OLA1的OBG型功能域，促进了ATP结合位点的暴露，增强了蛋白质活性，最终加速了ATP水解和Warburg效应。

结直肠癌 m6A修饰 Warburg效应

上海交大团队：糖酵解依赖m6A修饰，促进大肠癌进展

N6-甲基腺苷（m6A）修饰对于mRNA的稳定、剪接和翻译都至关重要。m6A调节的基因改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要作用，但mRNA的m6A修饰是否在结直肠癌（CRC）的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。来自上海交通大学医学院附属仁济医院的洪洁、陈豪燕和房静远研究团队最新发表在Molecular Cancer的研究发现，m6A甲基转移酶复合物酶促亚基METTL3可诱导CRC，且依赖于细胞糖酵解。此外，METTL3和糖酵解成分的水平具有临床相关性。该研究提示，靶向METTL3及其相关途径为高糖代谢的CRC患者提供了合理的治疗靶点。

结直肠癌 m6A modification METTL3 glycolysis colorectal cancer