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文章数：8篇

上海交大团队：糖酵解依赖m6A修饰，促进大肠癌进展

N6-甲基腺苷（m6A）修饰对于mRNA的稳定、剪接和翻译都至关重要。m6A调节的基因改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要作用，但mRNA的m6A修饰是否在结直肠癌（CRC）的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。来自上海交通大学医学院附属仁济医院的洪洁、陈豪燕和房静远研究团队最新发表在Molecular Cancer的研究发现，m6A甲基转移酶复合物酶促亚基METTL3可诱导CRC，且依赖于细胞糖酵解。此外，METTL3和糖酵解成分的水平具有临床相关性。该研究提示，靶向METTL3及其相关途径为高糖代谢的CRC患者提供了合理的治疗靶点。

结直肠癌 m6A modification METTL3 glycolysis colorectal cancer

陆军军医大学团队：用菌群产物强化抗肝癌药物治疗

索拉非尼（SFN）作为标准一线靶向药物用于肝细胞癌（HCC）治疗，而提高HCC细胞对SFN的敏感性是临床必须解决的问题。来自陆军军医大学新桥医院的李咏生研究团队在Cancer Letters发表最新研究成果，发现微生物源性的葡萄球菌超级抗原样蛋白6（SSL6）增强肝细胞癌（HCC）细胞对索拉非尼（SFN）敏感性的潜在机制，为HCC的靶向治疗与SSL6联合治疗提供了分子基础。

肝细胞癌 CD47 sorafenib sensitivity Staphylococcal superantigen-like protein glycolysis

国内团队：mRNA表观遗传修饰如何调控胃癌发展？

N6-甲基腺苷（(m6A） RNA甲基化，及其相关甲基转移酶METTL3通过调控RNA功能从而参与肿瘤发生发展。来自南京大学附属鼓楼医院的王守宇、邹晓平、孙倍成团队合作，在Gut杂志发表最新文章，研究了METTL3在胃癌中的生物学功能及临床意义。该合作团队使用组织芯片和免疫组织化学染色等方法分析胃癌患者组织样本，揭示了METTL3在胃癌进展及肝转移中的生物学功能和机制。该研究证实METTL3高表达可促进肿瘤血管生成、促进胃癌细胞糖酵解，并预示了METTL3是促胃癌发生发展、造成预后不良的致癌因子，或可作为胃癌潜在预后生物标志物和治疗靶点。

胃癌 METTL3 angiogenesis gastric cancer glycolysis

Science子刊：结直肠癌抑制因子——Zic家族蛋白

小脑锌指（ZIC）蛋白在组织发育过程中发挥重要作用，近来有研究报道Zic家族蛋白在结直肠癌发生发展中起到潜在肿瘤抑制因子的作用，但其具体功能及机制尚不清楚。发表在Science advances上的最新研究通过在细胞系中敲除Zic5基因，分析其染色体定位模式和其转录调控的靶基因表达，发现Zic5与β-Catenin/TCF7l2复合体结合后在转录水平上调节GLUT1表达，影响细胞对葡萄糖摄取和胞内糖酵解水平。干扰Wnt/-catenin–Zic5轴调节的需氧糖酵解为靶向结直肠癌细胞的抗肿瘤治疗提供新策略。

结直肠癌 glucose metabolism GLUT1 glycolysis β-catenin

Cell子刊：锻炼时间不同，对骨骼肌的能量代谢有不同影响

Cell Metabolism上发表的一项最新研究，发现锻炼时间不同，对小鼠骨骼肌代谢（包括糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢等）的影响有显著差异，提示不同的锻炼时间可能有着不同的效果。

运动 HIF1α circadian rhythms energy homeostasis exercise metabolism

生命早期营养不良

上海交大黄荷凤团队：揭秘生命早期营养不良与哮喘风险关联

有人群流行病学研究发现，在生命早期经历营养不良的儿童未来患哮喘的风险可能增高，而其中的机制并不清楚。本研究通过动物实验揭示了其中可能的通路，即CD4+T细胞的改变，为寻找预防哮喘的关键靶点提供科学依据。

生命早期营养不良哮喘 CD4(+) T cells DNA methylation Asthma

癌症免疫治疗

CELL文章：代谢调节通路成为癌症免疫治疗新靶点

这篇cell文章来自美国圣路易斯大学医学院，通过代谢组学研究发现了Treg细胞中糖代谢的异常是导致效应T细胞功能抑制的重要原因，黑色素瘤动物实验也证实了通过逆转Treg代谢异常有效增强了免疫治疗效果，为癌症免疫治疗新的策略提供了重要的机制支持。

癌症免疫治疗代谢组学糖代谢紊乱调节性T细胞 (Treg) 免疫抑制微环境

葡萄糖稳态

Cell子刊：糖稳态有利于抵御真菌感染

巨噬细胞在抗感染时会通过增强糖酵解供能来提高杀菌能力，而这一免疫代谢转变却被病原体利用，成为白色念珠菌抵御机体免疫的途径。本研究发现白色念珠菌通过竞争葡萄糖，快速杀死巨噬细胞；通过补充葡萄糖，可为巨噬细胞供能并抵御白色念珠菌感染。本研究揭示了白色念珠菌逃避机体免疫的机制，将糖代谢稳态与免疫系统功能联系起来，为保证免疫细胞机能、维持代谢稳态提供了有利参考。

葡萄糖稳态免疫代谢巨噬细胞白色念珠菌感染 Candida albicans