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文章数：4篇

二甲双胍如何通过肠道调控肝脏葡萄糖生成？

二甲双胍是治疗二型糖尿病最常用的药物，但其作用部位和作用机制尚不清楚。近期发表在上PNAS的一篇文章研究了二甲双胍对BIGU（基底外侧肠葡萄糖摄取）和对HGP（肝脏葡萄糖生成）的影响。该文章主要发现在糖尿病患者和小鼠中二甲双胍作用的主要部位是肠道，利用PET-CT技术发现二甲双胍处理增加了BIGU，在小鼠和CaCo2细胞中，GLUT1和GLUT2的增加可以促进BIGU。在高血糖时，二甲双胍促进乳酸和肠道乙酸盐的产生，可以调控肝丙酮酸羧化酶、MPC1/2和FBP1并促进肠-肝相互作用从而降低HGP。而在血糖正常时，二甲双胍诱导的BIGU升高导致门静脉低血糖，产生负反馈机制，避免HGP降低甚至升高。总的来说，该研究发现二甲双胍可以增加BIGU，并通过肠-肝相互作用可以影响HGP。

二甲双胍肠-肝轴 BIGU HGP GLUT1

上海交大团队：糖酵解依赖m6A修饰，促进大肠癌进展

N6-甲基腺苷（m6A）修饰对于mRNA的稳定、剪接和翻译都至关重要。m6A调节的基因改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要作用，但mRNA的m6A修饰是否在结直肠癌（CRC）的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。来自上海交通大学医学院附属仁济医院的洪洁、陈豪燕和房静远研究团队最新发表在Molecular Cancer的研究发现，m6A甲基转移酶复合物酶促亚基METTL3可诱导CRC，且依赖于细胞糖酵解。此外，METTL3和糖酵解成分的水平具有临床相关性。该研究提示，靶向METTL3及其相关途径为高糖代谢的CRC患者提供了合理的治疗靶点。

结直肠癌 m6A modification METTL3 glycolysis colorectal cancer

鳞状细胞癌

Cell子刊：生酮饮食和限糖或有助于治疗鳞状细胞癌

鳞状细胞癌（SCC）起源于不同的解剖学位点，因可选择的治疗手段较少而造成较高的癌症死亡率。最新发表在Cell Reports上的研究报道了过度活跃的GLUT1介导的葡萄糖内流导致SCC对葡萄糖的过度依赖及其内在机制。

鳞状细胞癌 Glucose GLUT1 p63 Sox2

Science子刊：结直肠癌抑制因子——Zic家族蛋白

小脑锌指（ZIC）蛋白在组织发育过程中发挥重要作用，近来有研究报道Zic家族蛋白在结直肠癌发生发展中起到潜在肿瘤抑制因子的作用，但其具体功能及机制尚不清楚。发表在Science advances上的最新研究通过在细胞系中敲除Zic5基因，分析其染色体定位模式和其转录调控的靶基因表达，发现Zic5与β-Catenin/TCF7l2复合体结合后在转录水平上调节GLUT1表达，影响细胞对葡萄糖摄取和胞内糖酵解水平。干扰Wnt/-catenin–Zic5轴调节的需氧糖酵解为靶向结直肠癌细胞的抗肿瘤治疗提供新策略。

结直肠癌 glucose metabolism GLUT1 glycolysis β-catenin