METTL3

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文章数：3篇

乳酸化修饰

浙大医学院Cell子刊：蛋白自乳酸化修饰驱动的RNA m6A修饰，促进肠癌免疫抑制

肿瘤微环境（TME）是一个复杂的系统，其中包含大量肿瘤浸润性髓系细胞(TIM)以及多种细胞因子和活性代谢物，在肿瘤细胞的免疫逃避中产生决定性影响。m6A是RNA中最常见的表观遗传学修饰，参与调控多种细胞功能。一些靶向m6A修饰的小分子抑制剂具有抗肿瘤活性，但TIM免疫抑制性与m6A修饰间的联系尚不十分清楚。来自浙江大学医学院的王青青、来利华和丁克峰等人合作在Molecular Cell上发表一项研究，从“代谢-表观-转录”层面，揭示TME持续积累的乳酸如何促进METTL3表达和功能，继而以m6A修饰方式增强JAK1-STAT3枢纽信号活化，结果可能为靶向髓系细胞的肿瘤免疫治疗策略提供新的启示。

乳酸化修饰 METTL3 m6A甲基化表观遗传调控肿瘤免疫微环境

上海交大团队：糖酵解依赖m6A修饰，促进大肠癌进展

N6-甲基腺苷（m6A）修饰对于mRNA的稳定、剪接和翻译都至关重要。m6A调节的基因改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要作用，但mRNA的m6A修饰是否在结直肠癌（CRC）的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。来自上海交通大学医学院附属仁济医院的洪洁、陈豪燕和房静远研究团队最新发表在Molecular Cancer的研究发现，m6A甲基转移酶复合物酶促亚基METTL3可诱导CRC，且依赖于细胞糖酵解。此外，METTL3和糖酵解成分的水平具有临床相关性。该研究提示，靶向METTL3及其相关途径为高糖代谢的CRC患者提供了合理的治疗靶点。

结直肠癌 m6A modification METTL3 glycolysis colorectal cancer

国内团队：mRNA表观遗传修饰如何调控胃癌发展？

N6-甲基腺苷（(m6A） RNA甲基化，及其相关甲基转移酶METTL3通过调控RNA功能从而参与肿瘤发生发展。来自南京大学附属鼓楼医院的王守宇、邹晓平、孙倍成团队合作，在Gut杂志发表最新文章，研究了METTL3在胃癌中的生物学功能及临床意义。该合作团队使用组织芯片和免疫组织化学染色等方法分析胃癌患者组织样本，揭示了METTL3在胃癌进展及肝转移中的生物学功能和机制。该研究证实METTL3高表达可促进肿瘤血管生成、促进胃癌细胞糖酵解，并预示了METTL3是促胃癌发生发展、造成预后不良的致癌因子，或可作为胃癌潜在预后生物标志物和治疗靶点。

胃癌 METTL3 angiogenesis gastric cancer glycolysis