免疫抑制微环境

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免疫抑制微环境

文章数：3篇

胞外囊泡（EVs）

Cell子刊：脂肪肝通过胞外囊泡或可促进癌症向肝脏转移？

肥胖和非酒精性脂肪性肝病是结直肠癌的重要危险因素，多项研究发现脂肪肝通过改变肝脏炎症和免疫微环境来增强转移性肝肿瘤的生长。但由于脂肪肝肿瘤微环境的异质性，转移机制存在较大差异，仍需进一步探究。近日，西达赛奈医学中心研究人员在Cell Metabolism发表最新研究，发现脂肪肝中肝细胞产生的胞外囊泡通过miRNA促进致癌的YAP信号和免疫抑制微环境，进而促进结直肠癌肝转移的进展。因此，非酒精性脂肪性肝病可能通过产生复杂的转移性肿瘤微环境，促进结直肠癌肝转移，值得关注。

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表观遗传变化

替代启动子的使用是消化道肿瘤癌化和免疫逃逸的重要机制

肿瘤转化为癌症的一个重要标志是肿瘤逃脱了宿主强大的免疫监视系统。有研究显示，肿瘤细胞可以利用抗原递呈修饰、免疫检查点失调和免疫耐药克隆选择等机制实现免疫编辑，从而逃避免疫系统的识别。采用改变表观遗传是肿瘤细胞实现免疫编辑的方法之一，深入探索肿瘤表观遗传学的改变对于了解肿瘤免疫编辑的机制有重要的意义。此外，由于表观遗传变化可能是可逆的，因此肿瘤表观遗传的变化点同样也是潜在抗癌治疗的靶点。近期一篇发表在Gut上的研究工作，通过利用一种新的生物信息需算法proActiv对消化道肿瘤中的替代启动子负荷（APB）进行了评价，并通过单细胞测序和小鼠荷瘤模型的综合分析验证发现高APB与肿瘤免疫编辑成正相关，导致T细胞活性降低或免疫耗竭，显著降低T细胞对肿瘤组织的浸润，以及对免疫治疗的拮抗作用。这些发现表明替代启动子的使用与肿瘤微环境具有密切的联系，是导致肿瘤免疫逃避和免疫治疗耐药性重要原因。

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癌症免疫治疗

CELL文章：代谢调节通路成为癌症免疫治疗新靶点

这篇cell文章来自美国圣路易斯大学医学院，通过代谢组学研究发现了Treg细胞中糖代谢的异常是导致效应T细胞功能抑制的重要原因，黑色素瘤动物实验也证实了通过逆转Treg代谢异常有效增强了免疫治疗效果，为癌症免疫治疗新的策略提供了重要的机制支持。

癌症免疫治疗代谢组学糖代谢紊乱调节性T细胞 (Treg) 免疫抑制微环境