胞外囊泡（EVs）

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胞外囊泡（EVs）

文章数：7篇

胞外囊泡（EVs）

肠道菌群外囊泡或是母胎沟通新机制

虽然许多研究认为母亲肠道菌群结构影响胎儿生长发育以及妊娠结局，但是胎儿在宫内是否暴露于有菌环境一直存在争议，因此肠道菌群对胎儿的作用机制也存疑。本研究创新性地揭示了一个新的潜在的母胎沟通机制：微生物外囊泡，这可能通过胎盘屏障到达胎儿体内，并发挥重要的作用。

胞外囊泡（EVs）胎儿肠道菌群

天津大学：用工程化胞外囊泡靶向性递送生物活性蛋白，或可治疗IBD

由于胃肠道环境恶劣且生物利用度低，影响到患病部位的递送，口服治疗性蛋白用于治疗炎症性肠病 (IBD) 的使用受到限制。近日，天津大学张育淼及团队在Small发表最新研究，开发了一种Gal-IL10-EVs (C/A) 的嵌套递送系统，可保护白细胞介素10免于在胃中降解，并能够将IL-10靶向递送至浸润结肠固有层的炎症巨噬细胞，有效缓解IBD。总之，本研究构建的Gal-IL10-EVs (C/A) 具有生物相容性、pH响应性药物释放和巨噬细胞靶向性，可作为口服递送生物活性蛋白治疗肠道疾病的治疗平台，值得关注。

药物递送炎性肠疾病（IBD）研究论文基础研究药物研发

胞外囊泡（EVs）

Cell子刊：脂肪肝通过胞外囊泡或可促进癌症向肝脏转移？

肥胖和非酒精性脂肪性肝病是结直肠癌的重要危险因素，多项研究发现脂肪肝通过改变肝脏炎症和免疫微环境来增强转移性肝肿瘤的生长。但由于脂肪肝肿瘤微环境的异质性，转移机制存在较大差异，仍需进一步探究。近日，西达赛奈医学中心研究人员在Cell Metabolism发表最新研究，发现脂肪肝中肝细胞产生的胞外囊泡通过miRNA促进致癌的YAP信号和免疫抑制微环境，进而促进结直肠癌肝转移的进展。因此，非酒精性脂肪性肝病可能通过产生复杂的转移性肿瘤微环境，促进结直肠癌肝转移，值得关注。

胞外囊泡（EVs）结肠癌肝转移研究论文基础研究肿瘤微环境

胞外囊泡（EVs）

NASH患者的肠菌胞外囊泡可引起屏障功能障碍、促进肝损伤

肠道菌群参与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝纤维化的发展，细菌毒力因子可通过其胞外囊泡进行运输，小鼠粪便来源的胞外囊泡已被证明在小鼠模型中以TLR2/TLR4依赖性方式诱导全身性炎症，然而其在NAFLD和NASH等肝脏疾病中的作用尚未得到证实。Journal of Extracellular Vesicles最新研究表明，NASH患者粪便来源的胞外囊泡会加剧导致肝损伤的屏障功能障碍，揭示胞外囊泡中非肌肉肌球蛋白轻链激酶和脂多糖的作用。

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国内团队：自然环境中微生物的功能基因如何实现交换？

微生物群内多种功能基因的交换对微生物群落的稳定和功能是有利的。然而，环境中可移动基因库的状况在很大程度上仍不清楚，因而阻碍了我们对自然微生物群落中基因转移过程的理解。大量研究表明不同生物体释放的EV (细胞外囊泡) 是微生物与栖息地之间互作的重要途径。最近发表在Journal of Extracellular Vesicles上的文章研究了三种典型微生物栖息地中EV的流行情况、来源和DNA载体，在人类粪便、废水和土壤中发现了大量的EV。宏基因组分析显示，与源微生物组相比，EV相关DNA的分类学具有多样性和差异性，并确定了一系列生产EV的高效物种。该研究为解释EV作为自然环境中移动功能基因的储存库提供了新的见解。

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国内团队：胞外囊泡miRNAs与肠道菌群互作助力结肠炎研究

EVs（细胞外囊泡）是细胞-细胞和细胞-微生物通信的重要参与者。宿主来源的EV和细菌衍生的OMVs（膜囊泡）均有助于肠道内的稳态。然而，结肠炎中的EV-miRNAs和MVs在宿主-微生物互作中的作用尚不清楚。近期Gut Microbes发表的一项研究揭示了结肠炎中EV-miRNAs的变化以及探究了其中miR-200b-3p、miR-181b-5p的作用和潜在机制，该工作阐明了结肠炎中基于EVs的宿主-微生物相互作用机制，为结肠炎的治疗提供新思路。

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EMT降低胞外囊泡miR-200的水平促进结肠癌成纤维异质性发生

结直肠癌（CRC）是世界第三大常见恶性肿瘤，在结直肠癌等实体瘤中，超过90%的死亡是由于癌症的转移导致的。目前公认的CRC分型为CMS1-4，其中CMS4的预后最差，与肿瘤的转移和化疗耐药性有关。但是，从突变负担、基因拷贝数变化以及CpG甲基化水平而言，CMS4与其他几种分型没有显著区别。而主要的区别在于CMS4型具有间质细胞或间充质细胞基因表达特征。间质细胞的主要特征是具有成纤维细胞，而这些细胞可以分泌多种生长因子、细胞因子、趋化因子、酶以及胞外基质蛋白，这些成纤维细胞与肿瘤的恶性有显著的关系，但是肿瘤中成纤维细胞形成的机制尚不明确。近期一篇发表在Journal of Extracellular Vesicles的研究报道了一种CRC成纤维细胞异质性发生的新机制。他们发现上皮间质转换（EMT）导致胞外囊泡（EV）miR-200降低，消除了对其对TGF-β的抑制作用，从而导致成纤维细胞的分化。该研究为预后基质生物标志物的开发提供了重要的科学依据。

EMT 胞外囊泡（EVs） miR-200 转录因子ZEB1 结肠癌相关成纤维细胞（CAF）