化疗耐药性

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化疗耐药性

文章数：5篇

Cell子刊：DPPA3-HIF1α轴如何控制结直肠癌的化疗耐药性

肿瘤的复发与快速化疗耐药性有关，是癌症治疗成功的瓶颈。增殖能力减缓是癌细胞用来绕过治疗诱导的细胞死亡的一种非突变机制。Cell Reports近期发表的文章，发现化疗通过增加癌细胞的DPPA3水平诱导缺氧反应，从而促进形成一种化疗耐药性的增殖变缓状态。研究结果确定DPPA3是一种分子节点，将缺氧反应与促进癌症细胞持久性的细胞周期变缓联系起来。

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西安交大：二甲双胍或可改善非血管生成型大肠癌的化疗耐药

西安交通大学的禄韶英和王吉昌与团队在Journal of Pharmaceutical Analysis发表文章，发现由内皮细胞凋亡引起的微血管密度（MVD）降低和血管不成熟是非血管生成型CRC克服化学耐药性的治疗靶点。而且，二甲双胍通过抑制内皮细胞凋亡，恢复血管连续性、成熟度和功能，使CRC对化疗药物敏感。

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微生物如何影响胰腺癌的化疗耐药性？（综述）

胰腺癌在全球的发病率不断上升且死亡率较高。胰腺癌肿瘤组织及其微环境的高度异质性和耐药性对胰腺癌的治疗提出了极大挑战。已有的研究表明，肿瘤微生物组影响肿瘤的发生、发展以及对药物的反应。近期，Drug Resistance Updates上发表的综述文章，详细介绍了微生物如何导致胰腺导管癌对化疗药物的耐药性，以及潜在的应对方法。

胰腺癌肿瘤微生物化疗耐药性综述

结直肠癌治疗

华中科技大学Nature子刊：肠癌中，IL-6调节自噬和化疗耐药

肿瘤微环境中富集了细胞因子，可调节癌症的各种重要特性，包括自噬。华中科技大学的胡俊波和王桂华团队合作在Nature Communications发表文章，发现IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1通路激活细胞自噬，促进结直肠癌的化疗耐药性。提示以IL-6/JAK2/BECN1信号通路为靶点的自噬抑制剂或药物联合治疗可能是结直肠癌治疗的一种潜在策略。

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肠隐窝细胞如何参与化疗耐药性

肠道隐窝中Lgr5high干细胞负责体内稳态更新，但其他细胞也可转变为干细胞样表型维持上皮的完整性，两者都可认为是结直肠癌（CRC）细胞的来源。肠道干细胞/祖细胞标志物MSI1在肠道稳态中有重要作用，常常在CRC患者中过表达。Cancer Research近期发表的文章，揭示了MSI1在促进损伤后肠道再生的重要性，同时也发现MSI1在化疗耐药性的肠癌干细胞中的新功能。

结直肠癌肠干细胞化疗耐药性