肠出血性大肠杆菌O157:H7

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肠出血性大肠杆菌O157:H7

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肠出血性大肠杆菌O157:H7

国内团队Nature子刊：肠出血性大肠杆菌利用L-苹果酸促进自身定植

肠出血性大肠杆菌（EHEC）是一种食源性病原菌，会诱发腹泻和出血性结肠炎等。在对宿主进行感染的过程中，EHEC已经进化出多种机制来与原位菌群竞争营养，同时感知宿主肠道信号并调节其毒力基因的表达。然而，宿主及菌群产生的代谢物如何调节EHEC生长和毒力表达的机制仍未完全揭示。南开大学泰达生物技术研究院杨斌及团队在Nature Communications发表最新研究性文章，表明EHEC利用宿主和菌群衍生的L-苹果酸作为驱动富马酸呼吸的重要营养物质，从而促进其在宿主大肠中定植。

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肠出血性大肠杆菌

南开大学：肠菌产生的核黄素如何增强致病菌毒力？

肠出血性大肠杆菌（EHEC）是重要的人类病原体，可导致出血性腹泻等疾病，严重时危及生命。EHEC可感知大肠内的多种环境信号，精确诱导III型分泌系统（T3SS）表达，这是EHEC存活和建立感染的必要条件和重要步骤。T3SS由肠细胞脱落位点（LEE）致病性岛编码，行使分子注射器功能，将多种效应因子注入宿主肠上皮细胞，导致肠上皮细胞形成附着和消失病变。南开大学王磊和刘斌团队近日在PNAS发表研究文章，在EHEC O157:H7血清型发现一个可感知结肠菌群产生的核黄素的双组份调节系统rbfSR，通过增加毒力基因LEE表达而增强细菌致病能力，并指出存在其他EHEC血清型通过横向基因转移获得该调节系统并增强毒力的风险。

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致病菌定殖

南开大学：肠出血性大肠杆菌的肠道定殖调控机制

肠出血性大肠杆菌（EHEC）O157:H7在定殖及感染期间可通过检测宿主信号调控其毒力基因的表达。南开大学的杨斌团队在mBio上发表的一项最新研究，揭示了在低镁条件下，EHEC O157:H7利用PhoQ/PhoP系统感知低镁信号，激活LmiA表达，以增强肠细胞脱落位点（LEE）毒力基因的表达，从而促进EHEC O157:H7肠道定殖的机制。同时，该研究还发现，这一低镁信号感知及调控通路在EHEC及肠致病性大肠杆菌（EPEC）中均存在。

致病菌定殖肠出血性大肠杆菌O157:H7 毒力基因 PhoQ/PhoP LmiA