胃上皮细胞

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幽门螺杆菌

Science子刊：幽门螺杆菌诱导胃癌发生的分子机制是何？

临床证据表明，感染幽门螺杆菌cagA+菌株会显著增加患胃癌的风险。近日，日本顺天堂大学研究人员在Science Signaling发表最新研究，在三种不同模型（非洲爪蟾胚胎、成年鼠及人类胃上皮细胞）中探究了癌蛋白CagA对宿主细胞和途径的影响，发现幽门螺杆菌CagA-VANGL相互作用对Wnt/PCP信号的干扰会导致胃幽门腺的增生性变化以及抑制细胞分化，这可能与其他致癌的CagA作用一起促进胃癌的发展，值得关注。

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Nature子刊：揭秘易癌变的胃鳞状-柱状连接上皮细胞

在许多器官系统中，两种上皮细胞交界处的区域被认为是癌症易发部位。然而，择优恶性转化的机制在交界区仍未充分阐明。最新发表在Nature Communications的研究发现胃鳞状-柱状连接（SCJ）上皮含有大量高度增殖且未成熟的Lgr-CD45+细胞，这些细胞易于转化、形成早期异常病变。此外还发现CD44配体骨桥蛋白（OPN）在SCJ腺上皮细胞优先表达，促进其类器官形成和转化，OPN和CD44的过表达与胃食管癌的预后较差相关。该研究支持检测并靶向活化的OPN-CD44通路或将具有直接临床意义。

胃癌胃上皮细胞 Trp53 Rb1 Lgr-CD45+细胞