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蛋白质翻译后修饰
文章数:4篇
自身免疫疾病
国内团队Science:肠菌代谢物诱导的一种新型翻译后修饰可促进自身免疫病
强直性脊柱炎(AS)等自身免疫性疾病可能是由破坏免疫耐受的新抗原引起的。空军军医大学的朱平、杨静华和上海大学的陈亮合作在Science发表文章,对AS患者蛋白质组中的氨基酸修饰进行探究,发现通常由肠菌释放的代谢产物3-羟基丙酸(3-HPA)诱导的半胱氨酸羧乙基化可产生致病性新抗原,导致自身免疫性疾病中自身反应性CD4+T细胞反应和自身抗体的产生。
自身免疫疾病
强直性脊柱炎
半胱氨酸羧乙基化
新抗原
蛋白质翻译后修饰
蛋白质翻译后修饰
Nature:靶向STAT3的棕榈酰化循环,或能治疗IBD
辅助性T细胞17(TH17)参与炎症性肠病(IBD)的发生发展,磷酸化的STAT3是促进TH17分化的关键转录因子。Nature最新发表了来自康奈尔大学Hening Lin团队的一项研究,揭示了可逆的STAT3棕榈酰化修饰对其功能的调控,以及在IBD中的作用,为治疗IBD等疾病带来新启示。
蛋白质翻译后修饰
Cell signalling
Inflammation
Post-translational modifications
Transferases
肠内分泌L细胞
Cell子刊:肠腔信号如何调控肠内分泌L细胞分化?
Cell Reports近期发表的文章,揭示出肠道上皮细胞的O-GlcNAc修饰信号对微生物来源的短链脂肪酸较为敏感,进而控制肠道内分泌细胞的谱系分化和功能,调控系统性能量和血糖代谢。
肠内分泌L细胞
O-GlcNAc
L cells
GLP-1
Obesity
STAT3信号
张明明:Th17细胞在肠道疾病中的调控机制
5月29日上午的肿瘤前沿大会上,上海交通大学医学院附属仁济医院消化科张明明副研究员发表题演讲,揭示了STAT3活化后的翻译后修饰,促进STAT3的细胞核-膜穿梭,进而促进了其磷酸化激活,干预循环上的靶点,可抑制肿瘤细胞增殖。
STAT3信号
蛋白质翻译后修饰