Shixian Hu

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文章数：3篇

线粒体基因

李雪等：多组学探究IBD发病机制中线粒体功能障碍分子网络

线粒体功能障碍与IBD发展有关，但其遗传病理生理学尚未完全阐明。近日，浙江大学医学院附属第二医院李雪、卡罗林斯卡学院Shuai Yuan、中山大学第一附属医院Shixian Hu及团队在EBioMedicine发表最新研究，采用孟德尔随机化和共定位分析，通过整合多组学来研究线粒体相关基因与IBD之间的关系，鉴定出与IBD相关的线粒体基因，值得关注。

线粒体基因炎症性肠病（IBD）研究论文基础研究孟德尔随机化

中山大学：TMIGD1通过BANF1-NF-κB通路或可加重克罗恩病？

肠上皮屏障破坏是克罗恩病（CD）的主要原因之一。肠上皮屏障的新分子靶点对于CD的治疗至关重要。含跨膜和免疫球蛋白结构域的蛋白1 (TMIGD1) 是一种调节细胞粘附、迁移和肠上皮细胞分化的粘附分子。然而，TMIGD1在CD和肠上皮屏障中的功能和机制却鲜有研究。近日，中山大学陈旻湖及团队在BMC Medicine发表最新研究，通过多组学和基因敲除等试验，发现TMIGD1在克罗恩病中起到维持肠道屏障完整性和抑制炎症的作用，可能成为克罗恩病的潜在治疗靶点，值得关注。

TMIGD1 肠屏障功能研究论文基础研究多组学整合

克罗恩病（CD）

中山大学：氧化应激基因表达、DNA甲基化和肠道菌群相互作用诱发克罗恩病

氧化应激（OS）是克罗恩病（CD）的一个重要病理生理机制。OS相关基因可能受到环境因素、肠道炎症、肠道微生物群和表观遗传变化的影响。中山大学的冯瑞、陈旻湖和Hu Shixian合作在BMC Medicine发表文章，使用一种基于多组学汇总数据的孟德尔随机化（SMR）方法来确定CD中OS基因的假定因果效应和潜在机制。结果显示，导致CD的OS基因受DNA甲基化和宿主-微生物群相互作用的调节。这为开发合适的治疗干预措施和疾病预防的靶向功能研究提供了参考。

克罗恩病（CD）氧化应激基因 DNA甲基化肠道菌群