RORrt+ Treg

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吕梦泽等Nature：ILC3调控菌群特异性Treg建立肠道耐受

RORγt+细胞在肠道中协调免疫、炎症和耐受。在IBD、免疫缺陷病毒感染和癌症等多种疾病中RORγt+免疫细胞的数量或功能均发生显著改变。但RORγt+免疫细胞的全谱细胞异质性、亚群之间功能相互作用的潜力以及在复杂肠道菌群的背景下建立免疫耐受所必需的途径仍然不清楚。Nature最新发表了来自美国康奈尔大学威尔康奈尔医学院Gregory Sonnenberg团队、吕梦泽博士作为共同一作的一项研究，表明LTi样ILC3细胞调控RORγt+Treg细胞和Th17细胞，以协调对菌群的免疫耐受，扩展了我们对RORγt+细胞调控肠道健康的理解。

ILC3 RORrt+ Treg 研究论文 LTi-like ILC3 基础研究

LXR通过不同机制调控肠系膜淋巴结Th17和Treg细胞分化

肠道微环境是肠道CD4+ Th细胞分化的主要驱动因素。膳食复合物经核受体感应，在免疫调节中发挥重要的作用。近来一篇发表在Mucosal Immunology的文章对于小鼠肠系膜淋巴结（MLN）中Th17和RORγt+Treg细胞分化的研究发现，胆固醇代谢产物受体，肝X受体（LXR）通过不同的机制调节MLN中RORγt+ CD4 T细胞的分化，其中RORγt+Treg细胞调控依赖于树突状细胞的LXR信号活性；然而，Th17细胞的调控则不依赖于免疫细胞和肠上皮细胞中LXR信号，而可能部分依赖于肠道菌群的改变，提示LXR调控Th17细胞分化并不依赖于免疫细胞自身，而更多的在于更多的外来因素。

肝X受体 Th17 RORrt+ Treg MLN CD4+T细胞分化动物实验