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文章数：2篇

肠道上皮屏障

自噬诱导claudin 2降解，从而增强肠道屏障

肠道上皮紧密连接（TJ）提供了防止肠腔内抗原通过细胞间渗透的屏障。Claudin 2（CLDN2）是一种成孔蛋白，可能破坏TJ屏障，与IBD相关。先前的研究发现，饥饿诱导的自噬可通过降解CLDN2增强TJ屏障。来自Autophagy上发表的一项最新研究结果，发现饥饿诱导的自噬可通过促进CLDN2与网格蛋白、AP2M1及LC3的互作，以增强TJ屏障。敲除自噬相关蛋白7（ATG7）可增加小鼠结肠上皮细胞的CLDN2表达，并恶化DSS诱导的结肠炎。

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溶瘤病毒诱导KRAS突变大肠癌自噬

Clinical Cancer Research发表一项最新研究，在包括患者来源的外周血单核细胞（PBMC）等多种结直肠癌（CRC）模型中探索了Pelareorep对自噬的影响。该研究发现，在KRAS突变条件下，Pelareorep利用宿主自噬机制增强自身的繁殖，并优先溶解肿瘤细胞。

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