Nan Gao

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Nan Gao

文章数：8篇

肠道微生物如何通过潘氏细胞调节炎症？

潘氏细胞（PC）是小肠中的一种特殊分泌细胞类型，在宿主对肠道菌群和环境压力的反应中发挥着重要作用，然而肠道共生微生物和病原微生物是否以及如何改变PC成分来调节炎症尚不清楚。近日，发表在EMBO Journal上的这篇文章，发现感染和炎症会刺激影响疾病进展的PC亚群扩张。

TET3表观调控肠上皮细胞应激反应机制

DNA甲基化作为抑制性表观遗传标记，可被DNA双加氧酶TET家族逆转，该家族依次将5-甲基胞嘧啶氧化为5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）、5-甲酰胞嘧啶（5fC）和 5-羧基胞嘧啶（5caC），5fC和5caC都可以被DNA碱基切除修复因子切除，从而产生未修饰的胞嘧啶。TET酶被认为是炎症性肠病 (IBD) 的潜在危险因素，但其介导的DNA氧化对肠道稳态及对环境应激源反应的贡献尚不清楚。近日，发表在PNAS上的这篇文章，发现TET3介导的5hmC DNA产生的重要作用，通过促进Notch和Wnt信号通路相关基因的表达，保护肠上皮完整性免受病原体感染和化学应激源的影响。

菌群-免疫互作

Cell子刊：溶菌酶或决定肠粘膜菌群和炎性张力

潘氏细胞在降结肠、直肠的化生以及溶菌酶的异常产生是肠道病理性炎症（IBD）的特征。Immunity近期发表的文章，发现潘氏细胞溶菌酶可平衡肠道中抗炎和促炎反应，参与IBD的病理。

菌群-免疫互作潘氏细胞溶菌酶粘膜微生物群肠道炎症

肠道干细胞

HNF4调控脂肪酸氧化以促进小鼠的肠道干细胞更新

饮食和代谢通路可调控肠道干细胞（ISC）功能。Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现肠道上皮及ISC中表达的肝细胞核因子4（HNF4，一种可与脂肪酸结合的转录因子）可通过激活脂肪酸β-氧化基因，促进ISC的更新。

肠道干细胞 regulatory networks Stemness mitochondria GENE EXPRESSION

菌群-宿主互作

Science：“看透”调控T细胞的分节丝状菌与肠上皮细胞的亲密接触

肠道菌群在免疫调控中有重要作用。《Science》发表的一项最新研究，通过电镜技术，直观的“看”到小鼠肠道内，分节丝状菌（SFB）通过微生物黏附触发的内吞作用（MATE）与肠上皮细胞（IEC）发生互作的形态，该过程中，能诱导Th17细胞的SFB抗原“借道”IEC，经细胞内运输转移至IEC底部，进而活化Th17。该研究不仅揭示了SFB调节Th17的机制，以及IEC的抗原呈递作用，同时还是使用高分辨率电镜技术分析微生物-宿主互作机制的一个范例。“Seeing is believing”这句话在生物学微观研究中恐怕永不过时。

菌群-宿主互作电子断层成像细胞内吞肠上皮细胞肠道Th17细胞

Cell子刊：乳酸及其产生菌可促进肠道干细胞介导的肠上皮发育和再生

双歧杆菌和乳杆菌被认为是对健康有益的细菌，Cell Host and Microbe本周发表的一项最新研究发现，这些菌所产生的乳酸可促进肠道干细胞（ISC）增殖以及肠上皮细胞分化，参与ISC介导的肠上皮发育和再生。该研究表明乳酸及其产生菌，或可用于预防化疗和放疗引起的肠道损伤。

Cell子刊：乳酸及其产生菌可促进肠道干细胞介导的肠上皮发育和再生

双歧杆菌和乳杆菌被认为是对健康有益的细菌，Cell Host and Microbe本周发表的一项最新研究发现，这些菌所产生的乳酸可促进肠道干细胞（ISC）增殖以及肠上皮细胞分化，参与ISC介导的肠上皮发育和再生。该研究表明乳酸及其产生菌，或可用于预防化疗和放疗引起的肠道损伤。

肠道菌群 Gut microbiota Symbiont intestinal stem cell lactate

Cell子刊：辐照损伤可诱导潘氏细胞的多能性

潘氏细胞参与许多胃肠道疾病的发病机制。Cell Stem Cell上发表的一项最新研究显示，辐照可诱导部分潘氏细胞去分化而获得干细胞多能性，辐照后的潘氏细胞可在体外分化成类器官。在机制上，辐照可通过激活Notch信号通路以诱导潘氏细胞的去分化。

潘氏细胞干细胞