肠道Th17细胞

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肠道Th17细胞

文章数：10篇

内质网应激

Cell子刊：肠上皮的内质网应激如何促进Th17细胞的分化？

肠道中产生IL-17的辅助性T细胞需要依赖于粘附在肠道的微生物而发育，然而Th-17分化的具体机制并不清楚。近期发表在Immunity上的一篇文章发现Th17细胞可以诱导肠道细菌在IECs中产生UPR（未折叠蛋白反应），但即使在抗生素处理或无菌条件去除微生物因素后，IECs中 Xbp1的敲除也会导致UPR并增加Th17细胞。机制上，IECs中的UPR激活可促进活性氧 (ROS)和嘌呤代谢物的产生。更重要的是，他们在炎症性肠病患者中也发现Th17相关基因与患者IECs的内质网应激和UPR相关，该发现或可为挖掘IBD的治疗提供新靶点。

内质网应激嘌呤代谢产物肠道Th17细胞 Th17细胞分化肠上皮

微塑料污染

南昌大学：微塑料通过肠道菌群导致男性不育

微塑料(MPs)是指尺寸小于5mm的熟料颗粒，作为一种环境污染物质已经广泛存在于地球生态系统中，特别是各类水体系统中。初步估计，人类每年通过饮水和食用海鲜产品造成大量的MP暴露，更为精确的数字是平均每人每周会吃掉5克的塑料，相当于一周吃掉一张信用卡。MP对人体神经系统、消化系统和免疫系统均有不同程度的影响，特别是有研究证实MPs会导致哺乳动物的睾丸疾病，但其具体的致病机制尚不明确。近期国内南昌大学许恒毅团队在Environmental Pollution上发表了其最新的研究工作，通过建立MPs处理小鼠模型，发现MPs暴露导致小鼠出现明显的组织损伤、生精障碍和激素合成抑制。粪菌移植实验证明MPs毒性与肠道菌群异常相关，MPs导致促炎菌增加和Th17易位，导致过度炎症。这些研究结果揭示了肠道菌群在MPs诱导的生殖毒性中的关键作用和潜在机制，为肠道微生物靶向治疗男性不育症提供了研究基础。

微塑料污染肠道菌群紊乱拟杆菌门粪菌移植 Th17A信号通路

Cell子刊：MicroRNA-221/222调控肠道炎症应答

MicroRNA是免疫应答的重要调控因子。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现促炎因子可诱导小鼠CD4+ T细胞表达miR-221/222，后者可通过下调c-Maf及IL-23R的表达，抑制Th17细胞的炎症应答。全身敲除或T细胞特异性敲除miR-221/222，可恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。

肠道免疫 IL-23 microRNA microRNA-221 microRNA-222

Cell：生酮饮食改变肠道菌群，减少肠道Th17

极低碳水高脂的生酮饮食（KD）是比高脂饮食（HFD）更极端的饮食模式，可用于干预特定疾病。KD可引起酮体生成，从而改变身体的能源类型，但人们并不清楚酮体如何影响宿主-菌群互作。《Cell》最新发表了来自美国加州大学旧金山分校的Peter J. Turnbaugh团队的研究，通过人体干预试验+小鼠模型试验，揭示了KD对肠道菌群的影响和机制，以及相关的免疫调节作用。他们发现，KD与HFD对肠道菌群的改变是有明显差异的。KD的独特性在于，其诱导生成的酮体能选择性的抑制肠道内的双歧杆菌，从而减少肠道固有层中有促炎作用的Th17细胞。这些发现强调了宿主与微生物间的化学对话，在介导饮食干预功效中的重要性。

生酮饮食宿主-菌群互作 ketogenic diet ketone bodies β-hydroxybutyrate

酒精性脂肪肝病

靶向肠道Th17细胞或改善小鼠酒精性脂肪肝炎

长期饮酒伴随着肠道炎症，但肠道免疫系统和鞘脂的改变如何参与酒精性肝病（ALD）的发病机制，目前尚不清楚。《Hepatology》上发表的文章，揭示了肠道免疫系统在ALD的重要调控作用，以及鞘氨醇对肠道免疫和CD4 T细胞稳态的调控作用。研究提示我们靶向肠道免疫失调或是治疗ALD的新型安全有效的方法。

酒精性脂肪肝病肠道Th17细胞鞘脂代谢肠道炎症氨基磺胺5-ASA

菌群-宿主互作

Science：“看透”调控T细胞的分节丝状菌与肠上皮细胞的亲密接触

肠道菌群在免疫调控中有重要作用。《Science》发表的一项最新研究，通过电镜技术，直观的“看”到小鼠肠道内，分节丝状菌（SFB）通过微生物黏附触发的内吞作用（MATE）与肠上皮细胞（IEC）发生互作的形态，该过程中，能诱导Th17细胞的SFB抗原“借道”IEC，经细胞内运输转移至IEC底部，进而活化Th17。该研究不仅揭示了SFB调节Th17的机制，以及IEC的抗原呈递作用，同时还是使用高分辨率电镜技术分析微生物-宿主互作机制的一个范例。“Seeing is believing”这句话在生物学微观研究中恐怕永不过时。

菌群-宿主互作电子断层成像细胞内吞肠上皮细胞肠道Th17细胞

肠道共生菌P.UF1或能调节新生儿肠道免疫

Mucosal Immunology发表的一项最新研究，揭示了新生儿肠道中的潜在有益菌——丙酸杆菌菌株P.UF1，对Th17细胞等的调控作用，有助于抵御致病菌引发的肠道感染。

肠道免疫肠道共生菌丙酸杆菌属肠道Th17细胞肠道感染

肠道Th17细胞

Science子刊：多发性硬化患者的菌群失衡促进Th17细胞增加

这是Science advances近期发出的关于多发性硬化患者的肠道菌群与Th17细胞及自身免疫强度、疾病活动度等关系的研究，涉及精妙的免疫机制，特别值得一读。

肠道Th17细胞多发性硬化

Immunity：特定肠道Th17细胞，让自身免疫性肾病恶化

① 在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关肾小球肾炎患者的肾脏中，Th17细胞增加；② Th17细胞通过S1P受体1（S1P-R1）1依赖性途径从肠道排出，随后通过CCL20/CCR6轴迁移至肾脏中；③ 无菌鼠和广谱抗生素处理的低菌鼠中，肾脏Th17细胞响应和组织损伤都减轻，缓解肾脏疾病；④ 鼠柠檬杆菌感染肾炎小鼠导致肠道Th17细胞的增加，促进了肾脏Th17细胞响应，加剧了病理发生；⑤ 万古霉素处理去除大多数革兰氏阳性细菌，减轻肠道Th17细胞介导的肾脏损伤。

S1P受体1 肠道Th17细胞肾脏自身免疫性肾病 Justine Debelius

肠道Th17细胞

Cell子刊：特定的菌群调节小肠黏膜Th17细胞分化

2008年的老文章，Cell Host & Host十年回顾特别找回来推荐，我们也特别推荐一下。

肠道Th17细胞 CFB类群肠道菌群组成肠道炎症 Th17：Treg