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Th17细胞分化
文章数:4篇
结肠炎
国内团队:单形拟杆菌如何缓解小鼠结肠炎?
炎症性肠病(IBD)与肠道生态失调有关,可导致结肠炎相关的恶性肿瘤。单形拟杆菌(Bu)调节动物肠道稳态;但其缓解小鼠结肠炎的机制尚不清楚。西北农林科技大学的张科和张恩平合作在NPJ Biofilms and Microbiomes发表文章,发现Bu调控结肠微生物群和胆汁酸水平,抑制Th17细胞分化,改善结肠炎。
结肠炎
胆汁酸
结肠菌群
Th17细胞分化
单形拟杆菌
Th17细胞分化
肠道菌群/Th17细胞轴在调控抑郁行为中的作用
菌群改变与抑郁相关,并且菌群移植足以引起动物抑郁表现,但是具体机制尚不清楚。本文通过研究发现,特定菌群(主要为抑郁状态下增殖的共生梭菌)可以诱导Th17细胞,进而干预抑郁行为,并通过粪菌移植证实了该发现。
Th17细胞分化
抑郁
内质网应激
Cell子刊:肠上皮的内质网应激如何促进Th17细胞的分化?
肠道中产生IL-17的辅助性T细胞需要依赖于粘附在肠道的微生物而发育,然而Th-17分化的具体机制并不清楚。近期发表在Immunity上的一篇文章发现Th17细胞可以诱导肠道细菌在IECs中产生UPR(未折叠蛋白反应),但即使在抗生素处理或无菌条件去除微生物因素后,IECs中 Xbp1的敲除也会导致UPR并增加Th17细胞。机制上,IECs中的UPR激活可促进活性氧 (ROS)和嘌呤代谢物的产生。更重要的是,他们在炎症性肠病患者中也发现Th17相关基因与患者IECs的内质网应激和UPR相关, 该发现或可为挖掘IBD的治疗提供新靶点。
内质网应激
嘌呤代谢产物
肠道Th17细胞
Th17细胞分化
肠上皮
免疫细胞
中科院Nature子刊:5-甲基胞嘧啶如何调控Th17细胞命运并促进结肠炎?
辅助性T细胞17(Th17细胞)是CD4+ T细胞的主要亚群之一,对自身炎症免疫应答至关重要。近年来,多项研究报道了DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传因素参与调控Th17细胞分化过程,然而,RNA甲基化修饰是否调控Th17细胞功能目前仍不清楚。近日,中国科学院北京基因组研究所杨运桂、杨莹,生物物理研究所杨鹏远、动物研究所李伟及团队在Nature Communications发表最新研究,系统的阐明了小鼠CD4+ T细胞中RNA 5-甲基胞嘧啶甲基转移酶Nsun2缺失会特异性抑制Th17细胞分化,并减轻Th17细胞诱导的结肠炎发生的功能机制,为自身免疫性疾病治疗提供了潜在靶点,值得关注。
免疫细胞
结肠炎
研究论文
基础研究
Th17细胞分化