Semir Beyaz

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Cell子刊：高脂饮食破坏菌群-干细胞-免疫细胞互作，促进肠癌

高脂饮食（HFD）如何促进大肠癌的发生？Cell Stem Cell近期发表的研究发现，HFD能够破坏由肠干细胞上表达的抗原呈递分子MHC II所介导的菌群-干细胞-免疫细胞互作，从而促进肠道肿瘤的发生。

高脂饮食肠道干细胞抗原呈递结直肠癌肠道菌群

肠道干细胞

Cell：与T细胞间的亲密互作，调节肠道干细胞的更新和分化

肠道干细胞（ISC）稳态受多种细胞和信号因素的影响，Cell上周发表的一项研究揭示了ISC与T细胞间的互作对ISC稳态的调控机制。该研究发现有些ISC可直接向辅助性T细胞呈递抗原，而不同类型的T细胞及其细胞因子可对ISC的分化和自我更新起不同作用，影响小鼠对肠道感染的抵抗力。这些发现为干细胞与免疫细胞间的互作提供了新机制。

肠道干细胞辅助性T细胞粘膜免疫主要组织相容性复合体 MHC class II

高脂饮食提高肠道细胞干性和致癌性

① 高脂饮食（HFD）过氧化物酶增殖受体δ（PPAR-δ）信号在肠道干细胞和祖细胞的中表达，其诱导的肥胖会使哺乳动物的Lgr5+肠道干细胞数目及功能增加；② 药物刺激PPAR-δ活性增加也会引起同样的细胞增生；③ HFD中的脂肪酸能在体外以激活PPAR-δ方式促进肠道类器官的自我更新潜力；④ 激活的PPAR-δ信号通路赋予类器官形成祖细胞的能力，而当肿瘤抑制因子Apc缺失后， PPAR-δ信号通路可导致肠道祖细胞形成肿瘤，与上调β-catenin基因有关。

高脂饮食脂肪营养学干细胞癌变