ZunGuo Du

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文章数：3篇

复旦大学：HPD是UTX缺乏性结直肠癌的代谢免疫检查点

组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶介导的异常表观遗传事件促进大肠癌（CRC）的恶性进展。复旦大学的李清泉团队在Gastroenterology发表文章，发现组蛋白去甲基化酶UTX的缺失加剧CRC的恶性进展。UTX缺失的CRC细胞增加酪氨酸的分泌，MDSCs摄取酪氨酸被HPD代谢，进而调控MDSCs的生存，调控免疫微环境，加剧CRC的恶性进展。

结直肠癌组蛋白去甲基化酶羟基苯丙酮酸双加氧酶

结直肠癌肝转移

华山医院：抑制胆固醇合成或可治疗结直肠癌肝转移

复旦大学附属华山医院的钦伦秀团队、鲁明团队与陈进宏团队在Theranostics上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌患者中，肝转移灶中的胆固醇生物合成通路相比于原发灶显著上调。机制上，肝脏环境中的肝细胞生长因子通过SREBP2依赖性方式激活结直肠肿瘤细胞中的c-Met/PI3K/AKT/mTOR信号通路，从而促进结直肠癌肝转移。使用SREBP抑制剂或辛伐他汀以抑制胆固醇生物合成，可减少小鼠模型中的结直肠癌肝转移。

结直肠癌肝转移研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）细胞系实验

复旦大学：Kras野生型大肠癌的耐药机制

来自复旦大学李清泉团队的最新研究，发现了Kras野生型结直肠癌可能的耐药机制——Sirt5+细胞。Sirt5可导致琥珀酸盐在体内的累积，后者可通过促进癌细胞中活性氧的清除以导致化疗耐药性，并通过抑制α-酮戊二酸盐的活性，导致对西妥昔单抗的耐药性。该研究为对抗耐药性结直肠癌提供了新的潜在靶点。

结直肠癌 KRAS野生型耐药性琥珀酸盐 SDHA