Ju Qiu

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文章数：5篇

甲基转移酶SETD2

国内团队：调控肠道中Treg细胞表观修饰的关键基因-Setd2

Treg细胞通过获得独特的转录特性以抑制特定炎症反应，其转录特征受表观遗传修饰调控，但其中的机制尚不清楚。近期在Nature Communications上发表的一项研究发现了能够调控肠道种Treg 细胞的组蛋白H3K36甲基转移酶-Setd2这一重要基因，其对于Treg细胞的存活和抑制非常重要，通过促进GATA3和 ST2在Treg细胞中的表达和相互关系来支持GATA3+ST2+胸腺来源的Treg细胞的功能，并进一步通过调控H3K36me3的启动子和基因内增强子的活性来转录靶基因，该研究为理解肠道中Treg 细胞的调控和肠道免疫提供了新见解。

甲基转移酶SETD2 GATA3 St2 Treg细胞肠道炎症

甲基转移酶SETD2

Cell子刊：Setd2对3型天然淋巴细胞和肠道免疫的调控作用

Setd2是哺乳动物组蛋白H3K36甲基转移酶，可以将H3K36me2修饰为H3K36me3，是表观遗传中的重要调控分子。3型天然淋巴细胞（ILC3）是大量存在于肠道的一群固有免疫细胞，按照表面蛋白NKp46和CCR6可以进一步划分为三个亚群，分别是：NKp46+ILC3、双阴性（Double negative，DN）ILC3和CCR6+ILC3。ILC3的三个亚群在转录因子表达、细胞因子分泌、空间定位等具有表型和功能上的异质性，在肠道感染、炎症性疾病和肿瘤等疾病中发挥重要调控作用。虽然对于ILC3亚群分化的转录调控机制已有一些报道，但影响组蛋白、DNA修饰的表观遗传机制是否以及如何参与ILC3的分化和功能仍不清楚。中国科学院上海营养与健康研究所邱菊研究组和上海交通大学生物医学工程学院李力等人在Cell Reports上发表一项研究，探索了Setd2对ILC3亚群的表观和转录调控机制，为肿瘤免疫治疗和肠道炎症发病机制的理解带来了深刻的见解。

甲基转移酶SETD2 3型天然淋巴细胞肠道免疫表观遗传

上海营养健康所：3型天然淋巴细胞调节肠道炎症的机制

来自中国科学院上海营养与健康研究所的邱菊团队在Nature Communications上发表的一项最新研究，发现激活肠道3型天然淋巴细胞（ILC3）中的死亡受体3（DR3）信号通路，可促进GM-CSF分泌，增加IL-23并导致ILC3的丢失，从而恶化肠道炎症。

肠道免疫肠道免疫 3型天然淋巴细胞死亡受体3 IL-23

ILC3产生的OX40L维持免疫缺陷小鼠中的Treg稳态

OX40L是一种共刺激分子，可由3型天然淋巴细胞（ILC3）表达。Cellular and Molecular Immunology上发表的一项最新研究，发现肠道ILC3表达的OX40L对于维持肠道Treg稳态十分重要。

肠道免疫 3型天然淋巴细胞 OX40L 调节性T细胞 (Treg) 肠道免疫

Immunity：芳香烃受体信号抑制肠道2型天然淋巴细胞

天然淋巴细胞（ILC）在肠粘膜免疫中有重要作用，如何平衡不同类别的ILC，从而维持免疫稳态并对特定肠道感染产生正确的免疫应答，相关机制仍待阐释。Immunity本周发表了来自美国佛罗里达大学的华人学者Zhou Liang团队主导的研究，揭示了芳香烃受体（Ahr）在肠道ILC2中的表达调控机制，表明Ahr通过细胞固有的方式抑制ILC2功能，参与调节肠道ILC2和ILC3免疫应答的平衡。

肠道免疫芳香烃受体天然淋巴细胞